新生儿低血糖症是什么原因引起的？

新生儿低血糖症的发病诱因有很多要确定哪一种诱因需要对比分析(一)发病原因　新生儿糖代谢具有其本身的许多特点包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收血中葡萄糖的稳定性差容易产生低血糖症与高血糖症　新生儿低血糖的病因是多方面的主要包括以下几方面　1.糖原和脂肪贮存不足胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4～8周胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26～30周开始一直延续至生后2～3周一方面低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少另一方面生后代谢所需的能量相对又高因而易发生低血糖症有资料证实SGA 儿的糖原合成酶活性较低因而糖原合成较少而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1脑对糖的利用为肝脏的2倍　2.糖调节机制不平衡　维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生胰岛素分泌过多常在出生后4～6小时发生低血糖可持续至生后48小时　3.糖原分解障碍　糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖　4.耗糖过多 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少缺氧可促使低血糖症发生缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速而早产儿利用葡萄糖的能力差国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关新生儿感染时糖代谢率增加平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右新生儿糖原异生酶活性低而感染则加重了糖原异生功能的不足氨基酸不易转化成葡萄糖新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行感染严重时棕色脂肪耗竭糖原异生的来源中断从而使血糖低下此外感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱也容易导致低血糖症　5.低血糖(1)一过性低血糖 糖产生减少见于：出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷损伤;小于台龄儿一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖(2)持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于：胰岛母细胞增生症;胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症糖产生减少见于：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷：氨基酸代谢障碍如枫糖尿症糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型(3) 医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加当突然停止葡萄糖输入时可能发生反应性低血糖因此对窒息后新生儿尤其是低出生体重儿输注葡萄糖后应逐渐减量至停用可避免发生反应性低血糖　6.高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿因孕妇血糖高胎儿血糖也随之增高出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖因保养液中葡萄糖浓度较高刺激胰岛素分泌换血后短时间中胰岛素水平仍较高持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大舌大脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症　7.内分泌和代谢性疾病 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加葡萄糖相应减少糖原贮积病的患儿糖原分解减少致血中葡萄糖量低患亮氨酸过敏症的新生儿母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量　8.遗传代谢病 偶可见到(二)发病机制　1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿能量代谢中最主要的营养物质和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散而蔗糖、乳糖等双糖则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限仅包括适量的氨基酸、某些肽类及不饱和脂肪酸因而葡萄糖在其中具有重要的意义　正常情况下胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定足以满足其全部能量需要胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%～75%胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度的差异约为3～10mg/dl(平均差异为5～6mg/dl　胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖在20～24孕周时肝脏的糖原合成酶较少糖原储量还不足以调节血糖浓度而胎盘中糖原合成酶较多此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高肝糖原储存量显著增加足月时可达80～100mg/gm(湿组织)为正常成人值的两倍;同样心肌糖原量可高达成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高达成人值的3～5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰至足月时已降低至成人值营养不良伴宫内生长迟缓的胎儿其糖原储存常消耗殆尽这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有妊娠高血压综合征以及伴有胎盘血管功能不足的胎儿中此外储存的糖原在生后即被明显消耗正常情况下胎儿直至足月分娩时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态且氧供低下糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少由糖原供能显得更为必要由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高使肝糖原量降至最初值的10%到生后2～3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低　在出生后糖原量迅速下降的同时未开奶婴儿的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2～3天的0.75在建立足够的喂养后才回升至0.8～0.85;表明此时的能量代谢首先依赖于脂肪而非葡萄糖加上糖原储备已被很快地耗尽因此必须保持必要的储备作为脑和红细胞代谢中不可缺少的葡萄糖来源　血糖浓度由进入血液的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定前者又撒于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由肾上腺素、17-羟类固醇等所激发的糖原异生作用;后者则撒于肌肉活动程度代谢活跃的组织总量氧的利用和消耗pH值以及胰岛素分泌量如前所述出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖　有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响胎儿在第14～20周时开始分泌胰岛素对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中精氨酸的浓度提示在胎儿期胰岛素的分泌可作用于蛋白质代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足调节血糖浓度的效应极为迟钝在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用除胰岛素以外能调节胎儿糖代谢的激素还有垂体激素及肾上腺皮质激素这些激素均为糖原积聚所必需以上两种激素缺乏时二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时可能需要胰高血糖素及肾上腺素的参与　2.低血糖引起脑的损伤 中枢神经系统的惟一能量来源是糖能量需要极大而糖原储存量却极少如血糖过低必然影响脑细胞的代谢活动由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同受损部位及相应症状出现的顺序也不同最先是大脑皮质和小脑其次为皮质低血糖导致中枢神经系统损伤发生新生儿低血糖脑病低血糖影响脑的供能系统Na -K -ATP酶功能首先受到影响造成细胞内钾外流细胞外钠进入细胞引起细胞的肿胀、变性和坏死另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤病理表现主要是大脑皮质广泛的神经细胞变性和坏死;胶质细胞增生以枕部及基底节最严重有时可损伤视觉下中枢如丘脑下部、运动、感觉中枢及自主神经等低级中枢和基底节等部位严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状　近年的研究表明新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外与成年动物相比未成熟脑对葡萄糖的利用率较低在正常供氧情况下生后7天脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外在缺氧状况下无氧酵解的增加可能也不显著　低血糖对脑组织的损伤撒于低血糖的严重程度及持续时间低血糖所致的神经损害类似于缺氧性脑损伤