膜性肾病能不做吃中药进行治疗

湿毒又称湿疹是一种常见的皮肤炎性皮肤病以皮疹损害处具有渗出潮湿倾向而故名。该病病程迁延难愈、易复发。指导意见1．治疗原发源；2.抗生素治疗；3.抗组胺药物治疗；4.皮质类固醇激素治疗；5.外用药对症治疗。

你好医生建议的方法是可行的！指导意见超声波洗牙能较彻底地去除牙齿中的异物，但不能经常使用，由于它是通过超声波振动来清洁牙齿的，使用后牙齿表面会变得略显粗糙，虽然这种粗糙肉眼看不见，但频繁使用对牙齿还是会造成伤害的。

主动脉瓣病变常需施行瓣膜替换术，即切除病变的主动脉瓣，代以人工瓣膜。主动脉瓣关闭时承受的压力高，即使是单纯性主动脉瓣狭窄，施行瓣膜交界切开术后往往引起明显的关闭不全，同时由于严重的主动脉瓣狭窄常有瓣叶增厚和钙化病变，交界切开术或分离术难以收到满意的疗效。

这个情况是因为你睡觉的姿势不正确，造成下肢的血管和神经受到压迫，血流不畅的情况，活动以后解除压迫，恢复正常

这种情况可以先试试芬必得，非处方药很安全,当然还要注意劳逸结合，保持环境安静。把锻炼当成生活中的一部分。开始不需要太高难度，散步即可。进行室外活动但运动量不要太剧烈

你好、氧氟沙星：对眼睑炎、麦粒肿、泪囊炎、结膜炎、睑板腺炎、角膜炎、角膜溃疡有效果。平时注意保护眼睛希望我的建议对你有帮助。

你好，根据你所描述的打喷嚏、流鼻涕的症状，是由受凉引起的风寒感冒，中医上讲是风寒之邪外袭、肺气失宣所致。建议服用感冒灵颗粒，感冒软胶囊。服药后可喝些热粥或葱白生姜汤，微微发汗以助药力，多喝水，好好休息，注意保暖，很快会好起来的。以上是对“着凉感冒吃什么药”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

你好饮食治疗是大多数脂肪肝病人治疗的基本方法，也是预防和控制脂肪肝病情进展的重要措施。瘦肉、鱼类、蛋清及新鲜蔬菜等富含亲脂性物质的膳食，高纤维类的食物有助于增加饱腹感及控制血糖和血脂，可适当多吃些。

您的小腿疼痛有可能是由于血液循环比较差所致的，但也可能是由于植物神经功能紊乱所致，建议您可以服用一些舒筋活血片，必要时添加谷维素片治疗，适当进行体育运动

您好、这个药物可以用痹克颗粒是治疗风湿类疾病的专用药物、主治风湿、类风湿、风关痛、以及肩周炎、产后风、骨性关节炎、强直性关节炎等风湿类疾病痹克颗粒具有良好的消炎镇痛作用、并能双向调节人体免疫功能、抑制人体内的白介素和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）等免疫调节因子、抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞分裂增殖、从而抑制骨吸收、促进新骨形成、具有修复破骨、恢复骨关节功能的作用因此风湿病患者需要服用痹克颗粒　风湿波rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病病变主要累及全身结缔组织、呈急性或慢性结缔组织炎症、胶原纤维发生纤维素样变性本病为结缔组织波connectivetissuedisease）即胶原病的一种心脏、关节和血管最常被累及、以心脏病变最为严重急性期称为风湿热（rheumaticfever）、临床上、除有心脏和关节症状外、常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查、抗链球菌溶血素O抗体滴度增高、血沉加快等　本采发生于任何年龄、但多始发于5～14岁儿童、发病高峰为6～9岁常反复发作、急性期过后、可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变　风湿病多发生于寒冷地区、热带地区少见在我国、以东北和华北发病较多、是一种常见病　一、病因和发病机制　风湿病的病因和发病机制尚未完全明了、但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关本病多发生于寒冷地区、与链球菌感染盛行地区一致冬、春季气候寒冷而潮湿、易发生急性扁桃体炎、咽峡炎、从而导致风湿补生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎、而且明显地减少风湿病的发生和复发　近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中、M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性此外、A组溶血性链球菌能产生一些酶、亦具有抗原性、并能破坏相应的底物、如链球菌溶血素O（能分解血红蛋白）、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原、使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤维蛋白）、链球菌透明质酸酶（分解透明质酸）、链道酶（能分解DNA）及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶此外、还能产生链球菌溶血素S（SLS、为脂蛋白、抗原性微弱）在链球菌感染时、初次接触抗原后约7～10天、即有抗体形成在急性风湿性关节炎时、在咽峡炎初次发作后10～15天、患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高至今、临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）　发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致、但从病灶中均未能检测或分离出链球菌②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少、两者均不见于风湿热而且、几乎不能解释Aschoff小体的发生④自身免疫学说：目前支持者最多大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑绩如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体再者、已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应、即M-蛋白与心脊原之间（将M-蛋白注射于动物体内、产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间、以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应在活动性风湿性全心炎患者、免疫荧光检查证明、心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积、然而是否有自身抗体性质尚无定论总之、体液因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节　二、基本病变　风湿热时、病变可累及全身结缔组织、特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯病变发展过程大致可分为三期　1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性、可见胶原纤维肿胀（原纤维间水肿、intermicrofibrillaryedema）、结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多HE染色呈嗜碱性、甲苯胺蓝染色呈异染性、即呈红色继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物、与基质中的氨基葡聚糖混合在一起、加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积、致使病灶的染色性状颇似纤维蛋白、因此称为纤维素样变性（纤维素样坏死）此外、病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润此期持续约1个月　2．增生期亦称为肉芽肿期（granulomatousphase）、其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿、即Aschoff小体（Aschoffbody）、对本策有诊断意义　Aschoff小体体积颇小、一般显微镜下才能看见、多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见在心肌间质内者多位于小血管旁、略带圆形或梭形、其中心部为纤维素样坏死灶、周围有各种细胞成分：①Anitschkow细胞：胞浆丰富、嗜碱性、核大、呈卵圆形、空泡状染色质集中于核的中央、核的横切面状似枭眼；纵切面上、染色质状如毛虫②Aschoff巨细胞（Aschoffgiantcell）：含有1～4个泡状的核、与Anitschkow细胞相似、胞浆嗜碱性以上两种细胞的来源尚有争论、但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性③小体内还有少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细胞此期经过约2～3个月　3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少、出现纤维母细胞、产生胶原纤维、并变为纤维细胞整个小体变为梭形小瘢痕此期经过约2～3个月　本病病变的自然经过为4～6个月、但常反复发作、因此、新旧病变常同时并存　发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症　三、各器官的病变　〃一）风湿性心脏病　风湿病时病变常累及心脏各层、故称为风湿性全心炎（rheumaticpancarditis）　1．风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）常侵犯心瓣膜、其中二尖瓣最常被累及、其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯　病变早期表现为浆液性心内膜炎、瓣膜肿胀、透亮、但尸检时这种早期变化几乎看不到镜下、瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松、伴有巨噬细胞的游入、胶原纤维发生纤维素样坏死其后、坏死灶周围出现Anitschkow细胞、严重病例可有Aschoff小体形成几周后、在瓣膜闭锁缘上有单行排列的、直径为1～2mm的疣状赘生物（verrucousvegetation）此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎（verrucousendocarditis）这些疣赘物呈灰白色半透明、附着牢固、一般不易脱落镜下、疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面、其原因：由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤、同时由于心瓣膜不停地关闭和启开、闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击、使受损内皮细胞脱落、内皮下胶原裸露、因而导致血栓形成有时、左心房壁亦有血栓形成　病变后期、心内膜下病灶发生纤维化、疣赘物亦发生机化由于风湿病常反复发作、瘢痕形成越来越多心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩、尤以左心房后壁更为显著、称为McCallum斑（McCallumspatch）　心瓣膜由于病变反复发作和机化、大量结缔组织增生、致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化、瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着、腱索增粗和缩短、终致形成慢性心瓣膜病　2．风湿性心肌炎风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌间质结缔组织心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死、继而形成Aschoff小体小体呈弥漫性或局限性分布、大小不一、多呈梭形、最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处后期、小体发生纤维化、形成梭形小瘢痕　有时在儿童、渗出性病变特别明显、心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润严重者常引起心功能不全　风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力、临床上表现为心搏加快、第一心间低钝、严重者可导致心功能不全心电图常见P－R间期延长、可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致　3．风湿性心包炎风湿病时、心包几乎总被累及、但临床上、仅15％的风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）病例被确诊病变主要累及心包脏层、呈浆液性或浆液纤维素性炎症、心外膜结缔组织可发生纤维素样变性心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）叩诊心界向左、右扩大、听诊时心音遥远、X线检查、心脏呈梨形当有大量纤维蛋白渗出时、心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状、称为绒毛心（corvillosum）恢复期、浆液逐渐被吸收、纤维素亦大部被溶解吸收、少部分发生机化、致使心包的脏、壁两层发生部分粘连、极少数病例可完全愈着、形成缩窄性心包炎（consrictivepericarditis）　〃二）风湿性关节炎　约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumaticarthritis）常累及大关节、最常见于膝和踝关节、其次是肩、腕、肘等关节各关节常先后受累、反复发作、局部出现红、肿、热、痛和功能障碍镜下、病变主要为浆液性炎、并有少量淋巴细胞和纤维素渗出、有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成愈复时、浆液性渗出物被完全吸收、一般不留后遗症　〃三）风湿性动脉炎　风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等急性期、血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死、伴有炎症细胞浸润、可有Aschoff小体形成、并可继发血栓形成后期、血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚、管腔狭窄　〃四）皮肤病变　渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythemaannulare）、为环形或半环形淡红色斑、1～2日可消退、发生于风湿热的急性期、对急性风湿病有诊断意义镜下、红斑处真皮浅层血管充血、血管周围水肿及炎性细胞浸润　增生性病变：皮下结节（subcutaneousnodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下、直径0．5～2cm、圆形或椭圆形、质地较硬、活动、压之不痛镜下、结节中心为大片纤维素样坏死物质、其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列、伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润数周后、结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织风湿热时、皮下结节并不经常出现、但有诊断意义　〃五）中枢神经系统病变　多见于5～12岁儿童、女孩多于男孩主要病变为风湿性动脉炎、可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层当锥体外系统受累较重时、患儿出现肢体的不自主运动、称为小舞蹈症（choreaminor）