为什么推拿完后脸肿啊？

核桃仁有卓著的健脑作用，是神经衰弱病患者的天然补品。经常有头晕、失眠、健忘、心悸、食欲不振、腰膝酸软、全身无力、咳嗽等症的人，每日早晚各食两个核桃，就可以起到药补和食补的作用。其健脑效果，祖国医学很早就从临床实践中得到验证。古中医学家从像形理论出发，认为从未有任何植物在外观上像核桃那样酷似人脑。核桃的外壳比照人的脑壳，核桃仁类似大脑的左右半球，并具备脑球中的皱褶、沟回；核桃仁的表皮遍布筋络，就像大脑的血管神经，即是核桃仁的肉白色，也酷似大脑所呈现的灰白色。现代医学证实了上述观点。据分析，核桃仁中含脂肪高达63～80％，而大脑重量的50％由脂肪组成。脂肪是大脑功能活动的物质基础，加上构成大脑的月旨肪将近有一半不能在体内自身合成，须由核桃之类的食品作为最直接的提供者。因此，要培养优质的脑组织，一定要有足量的含高脂的食品，如核桃。

生核桃与熟核桃不同，能治疗好多病，吃核桃太多会发胖。

因为核桃仁所含的脂肪，虽然是有利于清除胆固醇的不饱和脂肪酸，但脂肪本身具有很高的热量，如果过多食用又不能被充分利用的话，就会被人体作为胆固醇储存起来，结果适得其反。一般来说，每天服用核桃仁的重量，应在40克左右，大约相当于四五个核桃。同时应该适当减少其它脂肪摄入，以避免热量摄入过高。

中医上讲，核桃火气大，含油脂多，吃多了会令人上火和恶心，正在上火、腹泻的人不宜吃。

核桃仁有通便作用，但核桃外壳煮水却可治疗腹泻。核桃仁含鞣酸，可与铁剂及钙剂结合降低药效。吃核桃仁时应少饮浓茶。

有的人喜欢将核桃仁表面的褐色薄皮剥掉，这样会损失掉一部分营养，所以不要剥掉这层皮。

核桃的功能和吃法:

补大脑可将核桃仁加冰糖捣成“核桃泥，密藏在瓷缸内，每次取两匙，用开水冲和，冲时盅中有一层白色液体浮起，这就是“核桃奶，腴美可口。

助美颜若久吃以核桃仁磨粉煮成的“核桃粥，能营养肌肤，使人白嫩，特别是老年人皮肤衰老更宜常吃。

抗衰老核桃仁中所含维生素E，可使细胞免受自由基的氧化损害，是医学界公认的抗衰老物质，所以核桃有“万岁子“长寿果”之称。

益心脏核桃具有多种不饱和与单一非饱和脂肪酸，能降低胆固醇含量。因此吃核核桃对人的心脏有一定的好处。

治失眠经常食用核桃仁对肾虚引起的失眠有医治作用。服法为用核桃仁5个，白糖30克，捣烂如泥，放入锅里加黄酒50毫升，小火煎30分钟，每日1剂，分两次服。

防便秘方法：1.核桃仁炒香研细，每晚睡前服20克。2.核桃仁、松子仁、柏子仁各等份，捣细用蜜做丸(即三仁丸，每丸重9克，每次2-3丸，每日2次。3.核桃仁6克，捣烂如泥，加适量蜂蜜调成糊状，温开水送服，每日3次。

镇咳喘核桃仁有对抗组织胺致支气管平滑肌痉挛的作用，还有镇咳作用《本草纲目》记载“洪迈云：迈有痰疾，以胡桃仁三颗，生姜三片，卧时嚼服，及饮汤两三呷，又再嚼桃仁、姜如前数，即静卧，及旦而痰消嗽止”

治关节炎外国营养学家发现，关节炎病人服用核桃有益，这与中医所说胡桃“善治腰疼腿疼，一切筋骨疼痛”的认识是一致的。胡桃治关节炎机理，中医认为是其补肾强筋作用所致，认为与其富含维生素B6有关。
参考资料：http://www.yx520.net/bk/sh/ys/26807.html

你好，这可能与消化不良有关的，孩子太小，暂时不要用药，建议观察。

你好!这位朋友， 中医辨证施治效果比较理想，不能滥医治，因为个体差异很大，详细情况请你咨询当地医师

感染性心内膜炎

疾病名称

中文名称: 感染性心内膜炎

英文名称: infective endocarditis

疾病简介

感染性心内膜炎（infective endocarditis）指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎（bacterialendocarditis），由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。

症状

症状详细描述

endocarditis,PVE）的发病率占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高，约50%左右。早期PVE（术后2个月以内）病死率又高于后期PVE（术后2个月后）。前者病原体主要为葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌（以草绿色链球菌为主）、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌（最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌），革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。

人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。

约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征（stinson'ssign）。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。

（二）葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。

（三）肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。

（四）真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。

（五）累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小（除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外），三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。

（六）感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。

在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

病因及发病机制

常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。

急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。

主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。

也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。

污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。

病理变化

本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。

本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。

本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。

张永平先生：您好
我是首都医科大学附属北京同仁医院神经训导康复中心主任赵文汝。
运动功能障碍，常见于脑梗死、多发性硬化、脑膜炎、脑外伤、脑手术后和脑出血等病症，平衡功能障碍主要见于小脑损伤和脑干损伤，只要治疗方法得当仍有进一步功能提高的可能。但治疗方法不是吃药，也不是针灸和按摩，因为这是一种运动功能再学习的过程。正如我们学习骑自行车一样，靠吃药、针灸、按摩是学不会的。光靠自己多锻炼也不行，因为人体的每个运动都是脑内运动程序支配下完成的，在运动模式异常的情况自我锻炼的越多，功能恢复就越受影响。
我们开发的神经训导康复治疗系列技术、系用六步法中医导引术开发神经潜能，并在此基础上重建运动程序，因为人体的每个运动都是脑细胞靠有规律的发放电信号支配的，医学上叫运动程序，脑损伤后该程序会遭到不同程度的破坏，因此重建是恢复运动功能的关键。但脑细胞再生能力差，只有训练损伤区周围正常细胞发挥功能取代损伤细胞的功能、此即潜能开发。通过运动程序重建训练重建运动程序后，尚需进行运动模式重塑训练方可恢复丧失的运动功能。经10年研究7年临床应用获得了良好效果,特别适用这类病症的康复治疗。
建议您如有在京的朋友和亲戚、或您亲自到我处实地考察一下，问问治疗中的患者，神经训导确实是世界上最领先的技术，我为我所说的负责。
欢迎前来就医，我们设有周末便民门诊，地点：北京同仁医院西区（崇文门）门诊楼外科一诊区215房间，时间：每周六上午8：00-11：00.
康复中心地址：北京市经济技术开发区（亦庄）西环南路2号，
首都医科大学附属北京同仁医院神经训导康复中心
邮政编码：100176
您可来电咨询：58266344，58266262，也可网上查询。
祝早日康复
赵文汝

sunshine0987：你好。从你的留言中看到，你目前的化验：类风湿因子和血沉稍高，其他检验没有什么异常。目前类风湿关节炎没有什么医疗器械可以治疗。主要还是药物治疗。初上述药物外，也可以在关节肿胀疼痛时加服扶他林、莫必可、芬必得等，也可外用扶他林乳剂、关节止痛膏等。还是应该到医院就诊，对目前的治疗进行调节。此外，类风湿关节炎与天气、情绪、着急生气等也有关系。要调整心态情绪，树立战胜疾病的信心。

只是剂型不同，作用是相同的。

现吃激素巳有20多天，24小时蛋白流失原柒仟多亳升好转成叁仟多亳升，请问还需要吃其他什么为好。尿蛋白三个加，不吃利尿药腿和脚、眼睛都会肿。

你好：可能会引起铅中毒，最好换个工作。

不能喝饮料，尽量喝白开水。