大叶性肺炎怎么回事

大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起、病变累及一个肺段以上肺组织、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症．病变起始于局部肺泡、并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶．临床上起病急骤、常以高热、恶寒开始、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等．病程大约一周、体温骤降、症状消失．该病多发生于青壮年男性．病因及发病机制多种细菌均可引起大叶性肺炎、但绝大多数为肺炎链球菌、其中以Ⅲ型致病力最强．肺炎链球菌为革兰阴性球菌、有荚膜、其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用．少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等．肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群、若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时、不引发肺炎．当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱、细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强、浆液及纤维素渗出、富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖、并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延、波及一个肺段或整个肺叶．大爷间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致．病理变化大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症．一般只累及单侧肺、以下叶多见、也可先后或同时发生于两个以上肺叶．典型的自然发展过程大致可分为四个期：1．充血水肿期主要见于发病后1～2天．肉眼观、肺叶肿胀、充血、呈暗红色、挤压切面可见淡红色浆液溢出．镜下、肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内可见浆液性渗出物、其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞．渗出物中可检出肺炎链球菌、此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖．2．红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期．肉眼观、受累肺叶进一步肿大、质地变实、切面灰红色、较粗糙．胸膜表面可有纤维素性渗出物．镜下、肺泡壁毛细血管仍扩张充血、肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物、纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连、有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌、防止细菌进一步扩散．大叶性肺炎3．灰色肝变期见于发病后的第5～6天．肉眼观、肺叶肿胀、质实如肝、切面干燥粗糙、由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退、肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失、而纤维素渗出显著增多、故实变区呈灰白色．镜下、肺泡腔渗出物以纤维素为主、纤维素网中见大量嗜中性粒细胞、红细胞较少．肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态．渗出物中肺炎链球菌多已被消灭、故不易检出．4．溶解消散期发病后1周左右、随着机体免疫功能的逐渐增强、病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解、嗜中性粒细胞变性、坏死、并释放出大量蛋白溶解酶、使渗出的纤维素逐渐溶解、肺泡腔内巨噬细胞增多．溶解物部分经气道咳出、或经淋巴管吸收、部分被巨噬细胞吞噬．肉眼观、实变的肺组织质地变软、病灶消失、渐近黄*色、挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出．病灶肺组织逐渐净化、肺泡重新充气、由于炎症未破坏肺泡壁结构、无组织坏死、故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能．大叶性肺炎如今抗生素的早期应用、大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见、病变分期不明显、临床症状也不甚典型、病变范围往往也较局限、表现为肺段性肺炎．并发症大叶性肺炎并发症较少见、如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸．严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症．如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克．病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎．肺肉质变（pulmonarycarnification）：由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷、释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除、由肉芽组织机化、使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织、称肺肉质变．肺肉质变临床病理联系疾病早期、患者因毒血症而出现高热、寒战、外周血白细胞计数增高．因肺泡腔内有浆液性渗出物、故听诊可闻及湿性啰音、X线检查肺纹理增粗．当肺组织发生实变时、临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征．由于肺泡腔充满渗出物、使肺泡换气功能下降、出现发绀等缺氧症状及呼吸困难．以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏、形成含铁血黄素混于痰中、使痰液呈铁锈色．随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代、痰液的铁锈色消失．并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛、听诊可闻及胸膜摩擦音．X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影．随着病原菌被消灭、渗出物溶解、液化和清除、临床症状减轻、肺实变灶消失．X线表现为散在不均匀的片状阴影．若不出现并发症、本病的自然病程为2周左右、若早期应用抗生素可缩短病程．