心有点紧的感觉，心跳在80到95左右是否是心脏病？

脉搏66正常，正常人脉搏是60到100次，如果低于60，心动过缓，如果高于100心动过速，不需要特殊治疗。可以去医院做血脂，血生化检查。平时不要长期熬夜，不要大量饮酒，如果心情不好，会导致肝气郁结，影响健康。平时应该保持良好的生活习惯。

肝血管瘤是常见的肝部良性肿瘤，临床治疗原则是小于5cm是不用治疗的，定期复查监测就可以了；如果出现腹胀，腹痛等消化道症状，或者大于5cm建议做介入或者外科手术，预后都是很不错的，费用还是不能确定的，医院及地区不同也是有很大差异的

这种情况有可能是心脏病引起的。最好是检查一下心电图和心脏彩超，确诊后再治疗。多休息，注意复查，祝您健康。

你好，根据你所说情况，这三种药物是可以一起服用的，目前腿部症状已经缓解，但是还是需要继续使用药物治疗一段时间建议，你的这种下肢发凉除了神经病变意外还有可能是血管疾病引起的，如果有时间可以检查一下下肢血管彩超排除有没有病变，你说的这三种药物可以一起服用，不用担心

您好！不知道您的心脏杂音是在哪个部位：二尖瓣？三尖瓣？肺动脉瓣？或是别的地方。还有不知道是杂音有几级（杂音分6级）。您好！根据您说的心脏彩超没有发现任何问题，就是表现为心脏杂音，估计心脏杂音分级不会很高，生活中应该是没有受到影响，但是一般剧烈的运动、情绪激动或者心肌需氧增加时，可能会表现为胸闷、心肌、头晕等。祝您健康！

您好，您的心电图轻度的异常，出现了低电压。指导意见您好，低电压见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、心肌损害等病人，也见于极少数的正常人。如果没什么不舒服的症状，不用担心的。以后定期复查。祝早日康复！

年轻男性，连续上网后出现心动过速、胸前区不适，需排除阵发性室上性心动过速，多为过度劳累所致。建议避免过长时间上网，可行心电图、心肌酶、心脏彩超等明确病因，避免酗酒、剧烈活动等。

过早搏动（prematurebeat）亦称期前收缩期外收缩简称早搏.是一种提早的异位心搏按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对但早搏之间有固定规律最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对但早搏之间有固定规律最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型

你好，一般来说支架的费用主要分为国产和进口，一般价格2-4万，如果支架治疗后，终身服用药物，坚持6年以上是没有问题的。

窦性心律不齐是窦房结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，与生气、情绪不稳定等因素有关