hpv16阳性，会通过性生活传染给老公吗？我和老公

皮肌炎治疗措施在无肿瘤并发的病例皮质类固醇治疗有效一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d约为1mg/(kg·d)重症病例或开始剂量无效可增至1.5mg/(kg·d；儿童剂量通常较成人剂量增加些为1.5mg/(kg·d)症状轻者可用较小剂量根据临床症状尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g连续3天以后再改用泼尼松600mg/d）约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用其他非甾体类抗体炎药物蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果此外物理疗法在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩每日二次不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动其他可酌情采用按摩、推拿水疗透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩对功能消失患者进行康复治疗训练在成人特别是40～50岁以上患者必需详细地检查有无肿瘤的伴发如果发现肿瘤需予以彻底治疗可改善和缓解皮肌炎症状如果当时未发现亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要对小儿皮肌炎患者需尽量去除一切可疑病灶并采用抗生素合并皮质类固醇治疗可获良效病因学确切病因尚不够清楚可能为病毒感染机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变三者亦可能有相互联系例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变被免疫系统误认为“异已”从而产生血管炎而发生本病（一）免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积沉着的程度似与疾病活动性相关Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多提示局部体液效应的增强但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹脊原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高且与其活动度呈正相关经用糖皮质激素减低患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体故提出自身免疫疾病学说又如在伴发恶性肿瘤患者肿瘤的切除可使本病症状缓解用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应且被动转移试验亦为阳性患者血清中发现有对肿瘤的抗体这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应导致这些组织的病变从而作为本病自身免疫患学说的依据（二）感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察发现肌细胞核内血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒故提出感染学说然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症从患者血液中不能测出抗病毒的抗体在小儿皮肌炎患者发病前常有上呼吸道感染史抗链球菌“O”值增高以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效提出感染变态反应学说（三）血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中以及毛细血管基底膜增厚毛细血管减少特别在肌束周区临床表现可发生于任何年龄女性略占多数有些病例发作前有驱症状如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等发病多数呈缓慢起病少数呈急性或亚急性发病肌肉和皮肤是本病的两组主要症状皮损往往先于肌肉数周至数年发病少数先有肌病随后出现皮损部分患者肌肉和皮肤同时发病（一）肌肉症状通常累及横纹肌有时平滑肌和心肌亦可受累任何部位肌肉皆可侵犯但往往四肢肌肉首遭累及肝体近端肌肉又比远侧的更易受损肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及上臂和股部肌群次之其他部位肌群更次之病变常呈对称性在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群或一单独肌肉或许多肌肉连续发作此起彼伏；通常患者感乏力随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降呈现各种运动机能障碍和特殊姿态由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等症状可有所不同一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难步态拙劣有时由于肌力急遽衰减可呈现特殊姿态如头部下垂二肩前倾等重者全身不能动弹甚至翻身当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭眼肌累及发生复视病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感有时纤维性变后而发硬或坚实可促使关节挛缩影响功能亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱在活动后加剧病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性（二）皮肤症状本病的皮肤损害多种多样有的为首发症状；有的具有一定特异性对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关皮损病变与肌肉累及程度常不平行有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损有时皮损反映了肌肉病变的程度通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展头皮和耳后部亦可累及闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑以后变萎缩有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑偶见溃破称Gottron征亦具有特征性在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点有助于诊断有些病例躯干部亦可出现皮疹呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常但少数病例可有剧痒损害呈暂时性反复发作其后相互融合持续不退上有细小鳞屑口腔粘膜亦出现红斑在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张轻度皮肤萎缩和色素脱失称血管萎缩性异色病性皮肌炎偶尔在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色损害广泛尤以头面部为著象酒醉后外观伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管称之恶性红斑常提示伴发恶性肿瘤此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管有时在非典型病例中仅在眼睑一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发或为荨麻疹多形红斑样网状青斑、雷诺现象等部分病例对日光过敏近年来文献中报告约有8%病例只有皮疹经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎小儿患者除上描述外其特点是发病前常有上呼吸感染史无雷诺现象和硬皮病样变化在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着较成人为常见有血管病变肠胃道出现溃疡和出血与成人不同此外患者可膛规则发热、发热可为本病的初发症状亦可在本病的发展过程中发生常为不规则低热在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致X线摄片在有些病例中见关节间隙消失骨皮质破坏约20%有关节病变浅表淋巴结一般无明显肿大少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常心动过速或过缓心脏扩大心肌损害房颤和心力衰竭亦可有胸膜炎、间质性肺炎约1/3病例肝轻度至中等度肿大质中坚消化道累及钡餐示食管蠕动差通过缓慢食管扩张梨状钡剂滞留眼肌累及呈复视视网膜有时有渗出物或出血或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血此外本采与SLE和硬皮病等病重叠辅助检查血象通常无显著变化有时有轻度贫血和白细胞增多约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高红细胞沉降率中等度增加血清蛋白总量不变或减低白球蛋白比值下降白蛋白减少α2和γ球蛋白增加（一）免疫学检测DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体1.直接抗肌肉及其成份的抗体Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%其他结缔组织病患者未发现此抗体Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%其他结缔组织病患者低于15%正常人则未发现2.抗核抗体和细胞浆抗体LE细胞约10%阳性抗核抗体约1/5～1/3病例阳性核型主要为微小斑点型⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶抗胞浆抗体PM中阳性率为30%～40%DM中＜5%儿童型DM中罕见亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者其间质性肺部疾患密切关联⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白约8%病例阳性儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白阳性率为8～12%亦可见于与硬皮病重叠的病例⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体肌炎患者中阳性率为3%～4%⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体阳性率为3%在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体肌炎患者的阳性率通常为7%～8%常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体在DM/PM患者中阳性率为10%～15%3.其他免疫学检查约1/3患者C4轻度至中等度降低C3偶尔减少有报告DM瘵遗传性C2缺陷有的病例CIC增高直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积但无连续性沉积与SLE不同（二）尿肌酸排泄量增加正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸在肝脏内合成大部分由肌肉摄取以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷当三磷酸腺苷合成增加时一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg患本病时由于肌肉的病变所摄取的肌酸减少参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少形成肌酐量因之亦减少血中肌酸量增高而肌酐量降低肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g（三）血清肌浆酶测定血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高特别CPK血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行可反映疾病的活动性一般在肌力改善前3～4周降低临床复发前5～6周升高可预示病情的恶化当患者CPK值增高其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重未经治疗的活动性肌炎患者通常异常但此酶对肌肉无特异性肝脏内具有较多的醛缩酶肝病时该酶亦可增高碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶骨骼肌损伤时可增高（四）肌电图改变呈肌原性萎缩相常见的为失神经纤维性颤动病变肌肉示失神经现象呈现不规则不随意的放电波形罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累其中多半有正常的肌纤维散在轻用力时呈短时限的多相运动单位最大用力时呈低电压干扰相多波增加（五）组织学改变1.肌肉改变肌肉广泛或部分地受侵犯肌纤维初期呈肿胀、横纹消失肌浆透明化肌纤维膜细胞核增加肌纤维分离、断裂在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样颗粒状、空泡状等变性有时甚至坏死或肌肉结构完全消失代以结缔组织有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄甚至栓塞血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润主要发生在横纹肌中有些病例平滑和心肌也可发生相同病变亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果2.皮肤改变在初期水肿性红斑阶段可见表皮角化棘层萎缩钉突消失基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润间有少许组织细胞有色素失禁在进行性病变中胶原纤维肿胀均质化和硬化血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性钙质沉着表皮进一步萎缩皮肤附什亦萎缩（六）其他肌红蛋白存在于骨骼和心肌中政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多缓解时减少亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志缺点是无特异性鉴别诊断本病需与下列疾病相鉴别：（一）系统性红斑狼疮皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（跖）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别（二）系统性硬皮病皮肌炎的后期病变如皮肤硬化皮下脂肪组织中钙质沉着组织学上也可见结缔组织肿胀硬化、皮肤附近萎缩等但在系统性硬皮病病初期有雷诺氏现象颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著为实质性肌炎而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现且为间质性肌炎可作鉴别（三）风湿性多肌痛症（polymyalgiarheumatica）通常发生在40岁以上上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多伴同全身乏力患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节无肌无力由于失用可有轻度消瘦血清CPK值正常肌电图正常或轻度肌病性变化（四）嗜酸性肌炎（eosinophilicmyositis）其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力血清肌浆酶可增高肌电图示肌病变化肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润有时呈局灶性变化为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型预后本病病程大部分病例为慢性渐进性在2～3年趋向逐步恢复仅少数死亡故少数发作急性呈显著乏力的病例多数预后不良常由于并发感染死亡另有小部分病例呈反复发作加剧与缓解交替进行最终获得缓解本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等一般在40岁以后发病年龄愈大伴发肿瘤的机会越大有报导在50岁以上男性患者中可高达71%Schuerman复习文献的344例12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%Gallen为24%皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发大多先有皮肌炎随后发生肿瘤发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等

问题分析：根据你的情况，可能患有慢性胃炎、反流性食道炎的情况，可以出现上腹部（胸口）疼痛，胸骨后烧灼样不适、纳差、消化不良等症状。此种情况多是由于幽门螺杆菌感染，胃酸分泌过多腐蚀、反流等情况造成的。意见建议：建议减少生凉水果、辛辣、浓茶等的摄入量，适量运动，促进胃肠蠕动，增强胃排空，增加食欲。可以口服兰索拉唑、克拉霉素、阿莫西林等药物治疗，亦可去医院行胃镜、心电图等检查明确下。

问题分析：需要再次抗病毒治疗。中医可调理平衡和增强免疫力，同时控制肝硬化，帮助病情稳定。你目前已明显肝硬化。要及早治疗。再拖只有肝移植一条路。

指导意见：您好，你服用的这些都是西药，是治疗精神疾病最常见的药物，有很大的依赖性和副作用，长期服用会产生很大的副作用的，去找中医调理一下吧。

病情分析： 你好，这种情况多见于软组织损伤引起，可以口服芬必得和三七片治疗。平时注意休息，暂时不要过多的运动，以防止损伤加重。

病情分析：牛皮癣最典型的特征就是：牛皮癣初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，皮肤表面覆盖银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜，再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑、薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，多呈对称性分布，好发于膝、肘关节伸侧和头部，少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。牛皮癣分为六大类型，诱发因素有很多，牛皮癣患者不要盲目治疗，一定选择专业的医院进行详细的检查，对症治疗才能彻底治愈。意见建议：患者平时需要做好预防措施。为了牛皮癣的治疗，患者们不仅需要合理的进行治疗药物的选择，同时还要考虑到各个因素，保持良好心情，加强体育锻炼。另外，患者需要合理饮食，主要原则：忌酒、忌海鲜、忌辛辣。1、蔬菜水果类：银屑病患者忌吃如生姜、芫荽、大头菜、香椿、尖椒等，建议多吃新鲜的水果、蔬菜、如苹果、梨、香蕉、橙子等新鲜绿叶蔬菜、豆腐、苦瓜等清淡饮食。2、肉食类：银屑病患者忌吃驴肉、羊肉、狗肉、鸡鸭肉、及其汤，还有各类海鲜如各种鱼类(包括鳖等、螃蟹、虾等;建议食用猪瘦肉、鸡蛋、牛奶等。3、调料类：银屑病患者忌用大料、花椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、芥末、芥末油、辣椒酱等。综合以上各个方面，牛皮癣还是非常容易彻底治愈的。

被蚊虫叮咬以后可以局部涂抹皮炎平或者是派瑞松。如果肿胀疼痛的话可以口服消炎消肿的中药治疗，配合口服抗组胺的药物治疗。

病情分析： 人体尿酸主要来源于两个方面。（1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。（2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。 一般尿酸可以通过肾脏代谢随尿液排出，通过肠道分解随粪便排出，出汗也会排出一定量的尿酸。意见建议：吃了乌江鱼火锅，理论上是增加了生成尿酸的来源蛋白质，但一般身体健康的人代谢正常，不会影响体检时的尿酸正常值！

你好，西医目前治疗乙肝没有特效药，祖国医学用传统中药有非常独到的疗效，见效快，疗效确切，许多患者治愈后不复发，建议你用传统中药川楝子，佛手柑，白术，八月柞，木蝴蝶，龟板，白芍，海南沉，高丽参，泽泻，黄芩，乌术粉，茯苓，柴胡，金精粉，白砂糖，蜂蜜，猪苦胆汁治疗;这些药物可诱导体内产生内源性干扰素，完全破坏乙肝病毒中的DNA聚合酶和蛋白酶链，从而使乙肝病毒完全丧失复制与繁殖能力，这就好比给乙肝病毒做绝育手术一样，使其断子绝孙，使原来的乙肝病毒不能产生新的病毒，从而彻底清除体内的乙肝病毒，最终达到根治乙肝的目的，不管大，小三阳都能使其转阴。希望正确治疗，早日康复！

问题分析：你好！这种情况可能是癔病性呼吸困难，与精神因素有一定的关系。意见建议：建议保持情绪舒畅，可以服用血府逐瘀丸配上加味逍遥丸先看看。