医生回答
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【病因学】目前病因尚不明了。神经精神因素被认为是一个重要因素。不少病例发病前有神经精神创伤如长期焦急、忧虑、悲伤、精神紧张和情绪不安等现象。
有时病人在病程中，这些精神因素可使病情迅速加重。近年来研究，斑秃的病因与下列因素有关：1.遗传过敏约10～20的病例有家族史。
有报告单卵双生者同时在同一部位发生斑秃，还有报告一家4代均有斑秃，认为是遗传缺陷性疾病。从临床累积的病便看出，具有遗传过敏性体质的人易伴发斑秃。
美国统计患斑秃的儿童患者中18有湿疹或哮喘，或者两者兼有；成人斑秃患者约占9；全秃的儿童患者比便更高，占23。日本统计的斑秃患者有遗传过敏体质者占10，荷兰则高达52.4。
不过荷兰确立遗传过敏体质的依据，是把阳性皮肤试验和遗传过敏家族史者也包括进行了。因此各国家及地区对遗传过敏体质的诊断标准不同，数据也无法进行比较。
国内陈盛强做的一项斑秃与人白细胞抗原的相关研究表明：斑秃病人的HLA-A9抗原频率（16.67）较正常人（32.65）显著降低，从实验的角度支持斑秃的遗传过敏因素。
2.自身免疫班秃患者伴有一些自身免疫性疾病的比率比正常人群高。如伴甲状腺疾病者占0～8；伴白癜风者占4（正常人仅1）。
而斑秃病人中有关自身抗体的研究报告不一，有说存在的，也有说未找到的。国内张信江的一项关于T细胞亚群及β2微球蛋白的研究中提示斑秃患者存在着T细胞网络紊乱及体液免疫失调。
3.Down综合征Down综合征中斑秃发生率增高，常为全秃或普秃。这些病人中自身抗体的存在了明显增多。目前尚不能肯定斑秃就是自身免疫性疾病，但其可伴发自身免疫性疾病，对皮质激素暂时有效等，提示倾向于自身免疫学说。
日本Ikeda经长期调查研究认为斑秃可分为四型，各型的发病年龄、临床表现及其预防均不同。Ⅰ型，遗传过敏性（10）：发病早，病程长，有75发展为全秃。
Ⅱ型，自身免疫性（5）：常于40岁以后发病。Ⅲ型，高血压前性（4）：青年成人发病，其双亲或双亲之一为高血压患者。
病情迅速，全秃的发生率为39。Ⅳ型，寻常型（83）：不属于Ⅰ～Ⅲ型者。发病于儿童后期或青年人，总病程常在3年内，单个斑秃可在6个月内长头发。
6发生全秃【病理改变】毛囊周围及下部有淋巴细胞浸润，部分可侵入毛囊壁，并有发基质细胞（hairmatrixcells）的变性。
在已脱落毛发的毛囊中可有新的毳毛形成。新长的毛发缺少色素。晚期毛囊、毛球及其真皮乳头均缩小，位置也上移。周围基质明显缩小，周围结缔组织血管变性，血管有血栓形成。
日久毛囊数目也减少，此时细胞浸润也不明显【临床表现】斑秃可发生在从婴儿到老人的任何年龄，但以中年人较多，性别差异不明显。
本病长于无意中发现或被他人发现，无自觉症状，少数病例在发病初期患处可有轻度异常感觉。初起为1个或数个边界清楚的圆形或椭圆形脱发区，直戏约1～2cm更大。
脱发区的边缘处常有一些松而易脱的头发，有的已经折断，近侧端的毛往往萎缩。如将该毛发拔出，可以看到该毛发上粗下细而像惊叹号（！），且下部的毛发色素也脱失。
这种现象是进展期的征象。脱发现象继续增多，每片亦扩展，可互相融合形成不规则形。如继续进展可以全秃。严重者眉毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毳毛也都脱落，即为普秃。
脱发也可停止，此时脱发区范围不再扩大，边缘毛发也较牢固，不易拔出，经过若干大，边缘毛发也较牢固，不易拔出，经过若干月份，毛发可逐渐或迅速长出。
也有的病人先长出白色茸毛，以后逐渐变粗变黑，长长，成为正常头发。脱发的头皮正常，光滑，无炎症现象，有时看上去较薄稍凹，这是由于头发和发根消失之故，而非真正头皮变薄。
儿童发生于枕头发际的秃发称为ophiasis。斑秃可以与下列疾病同时发生：1.甲病变可呈滴状下凹、纵嵴和不规则增厚。
也可有混浊，变脆等变化。全秃和普秃者甲变化更明显。2.白癜风或白发约4病例伴白殿风，黑发掉后新长出的均为白发。Vogt-Koyanagi综合征中约有半数病例有斑秃。
3.白内障可伴有后侧囊下白内障（posteriorsubcapsularcatarracts）【鉴别诊断】根据突然发生，圆形或椭圆形脱发，脱发区头皮正常，不难诊断。
须与下列疾病鉴别：1.白癣不完全脱法，毛发多数折断，残留毛根不易被拔出，附有鳞屑。断发中易查到霉菌。好发于儿童。
2.梅毒性秃发虽也呈斑状秃发，头发无疤痕形成，但边缘不规则，呈虫蛀状。脱发区脱发也不完全，数目众多，好发于后侧。
伴有其他梅毒症状，梅毒血清学检查阳性。3.假性斑秃患处头皮萎缩，光滑而带有光泽，看不见毛囊开口，斑片边缘处无上粗下细的脱发【治疗措施】让病人坚定信心，减轻思想负担，积极寻找病因和诱因并去除之。
1.全身用药：内服或注射V-B1，必要时服用镇静药。2.心理治疗：对于有神经精神创伤如长期焦急、忧虑、悲伤、精神紧张和情绪不安等现象的人群，心理治疗作用很突出。
