医生回答
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急性应激性溃疡发生于胃、十二指肠黏膜缺血或毒性物质对胃、十二指肠黏膜屏障的破坏，严重持久的应激性导致变感神经刺激和循环儿茶酚胺水平增高，可使胃和十二指肠黏膜下层的动-静脉短路开放。
因此，正常流经胃、十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层动静脉路而不流经胃、十二指肠黏膜，这样在严重应激期间黏膜可以发生缺血，最终造成应激性溃疡。
此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可加速应激性溃疡形成，缺血的胃、十二指肠黏膜更易被盐酸和胃蛋白酶消化。1.神经内分泌失调早期研究已表明，应激状态下机体神经-内分泌失调涉及神经中枢、神经肽、传导途径、递质释放和受体等一系列问题。
不同的应激原对机体神经-内分泌的影响各有差异。下丘脑、室旁核等神经中枢在SU发生中具有非常重要的意义。中枢神经系统(CNS)及神经肽主要是通过自主神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴作用于靶器官(胃肠，引起胃肠黏膜的改变，导致SU发生。
2.胃黏膜防御机能减低在应激状态下。胃黏膜局部会发生微循环障碍、黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低，而导致胃黏膜屏障破坏的因素主要有以下方面。
(1)在应激状态下，胃黏膜血流改变引起胃局部黏膜缺血，促进急性胃黏膜溃疡的形成。(2)应激状态时，黏膜上皮细胞功能障碍.不能产生足够的HCO3-和黏液。
同时，由于交感神经兴奋，胃运动减弱，幽门功能紊乱。十二指肠内容物和胆汁反流入胃，其中的胆盐有抑制碳酸氢盐分泌的作用，并能溶解胃黏液，从而间接抑制黏液台成，加重对胃黏膜屏障的破坏，使溃疡更易发生。
(3)前列腺索(PGs)水平降低，PGs对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏液和碳酸氢盐的分泌，还能抑制胃酸分泌及促进上皮细胞更新。
(4)超氧离子的作用：儿茶酚胺可激活并产生大量的活性氧，如02一、0H一、H2)2等，它们可与血小板活化因子(PAF、白三烯(ITC)和血栓素(TX)等相互作用，参与多种原因所致应激性溃疡的发病过程。
同时，由于超氧离子非常强的氧化性.使膜脂质过氧化，破坏细胞的完整性，减少核酸的合成，使上皮细胞更新速率减慢，加重胃黏膜损伤。
(5)胃黏膜上皮细胞更新减慢：应激状态下，胃黏膜缺血坏死，黏膜上皮细胞增生减慢，屏障作用削弱。3.胃酸分泌增加 高胃酸分泌并不是SU的主要因素。
一般应激状况下胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能减弱，实际反流下黏膜内的H+增多，导致了溃疡的发生。其原因足：胃内容物滞留刺激胃窦黏膜分泌胃泌素增加;以及十二指肠液的返流，其中的胰液、胆汁损伤胃黏膜屏障，使H+逆行扩散。
4.心激性溃疡发生的机制可能为：①胃酸及胃蛋白酶分泌增多。②胃肠黏膜缺血、缺氧，屏障防护功能下降，通透性改变，对攻击因子敏感性增高。
③胆汁反流入胃。④溶酶体酶释放，⑤胃内黏液的量及质的变化：⑥胃肠黏膜血循环障碍，能量代谢缺乏。5.病理改变 应激情况后几小时内行纤维胃镜检查可见多数患者胃黏膜苍白，有散在的红色淤点局限于胃底。
显微镜检查可见黏膜水肿，黏膜下血管充血.很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落而暴露其下的黏膜固有层。
发生应激情况24～48小时后整个胃体黏膜有1～2 mm直径的糜烂，显微镜下可见黏膜有局限性出血和凝固性坏死。若患者的情况继续恶化，则糜烂灶相互融合扩大，全层黏膜脱落，形成溃疡。
深达黏膜肌层及黏膜下层，暴露其营养血管。如果血管破裂，即引起出血。
