伤口痊愈后红印变黑，怎么办?会

细菌，真菌或寄生虫等病原体侵入脑实质引起的化脓性炎症，继而形成脓肿.脑实质内形成脓腔，临床上表现为颅内压增高症状，局部定位体征和感染性症状.后两种病原体所致的脑脓肿极少见.可在任何年龄发生，以儿童和青壮年多见.发病率占神经外科住院病人2％左右，男女比例约2.5：1.病因及病原体脑脓肿绝大多数继发于体内某处的化脓性病灶.根据感染来源的不同，脑脓肿可分为五大类：①耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的半数，并以化脓性中耳炎和乳突炎并发胆脂瘤引起的最多见.大约2/3发生在大脑颞叶，1/3发生在小脑半球，其他脑叶少见.脓肿大多单发，但多见多房脓肿.中耳炎和乳突炎时，细菌侵蚀鼓室壁，造成化脓性骨髓炎，然后破坏鼓室盖，乳突小房顶或岩骨后方，炎症累及各层脑膜，细菌通过血管及其周围间隙进入脑组织.炎症向上发展即形成颞叶脑脓肿，向后发展即形成小脑脓肿.小儿由于乳突骨质薄，中耳感染容易通过乳突气房和特劳特曼氏三角（迷路三角.上方为岩上窦，下方为面神经管，后方为乙状窦）蔓延到小脑半球引发脓肿.②鼻源性脑脓肿，少见.额窦，上颌窦，筛窦的化脓感染引起的脑脓肿多发生在额叶底部和前部，蝶窦的炎症可引起垂体，颞叶或颅底的脓肿.③血源性脑脓肿，约占1/4.身体某个部位发生化脓性感染后，感染灶内脓性栓子脱落，随血流迁栖到脑白质，形成脑脓肿.此类脑脓肿1/3~1/2为多发.分布在大脑中动脉供血区，好发于额叶和顶叶.原发灶如脓胸，肺脓疡，支气管扩张感染，疖肿等.其他远隔部位的脓栓可来自细菌性心内膜炎.先天性心脏病如房室间隔缺损时常并发细菌性心内膜炎，大量血液不经肺循环而直接进入体循环，化脓性栓子脱落后沿动脉进入脑白质可引起脓肿(此类也称心源性脑脓肿.头面部疖和痈，颅骨骨髓炎，牙槽脓肿时，脓栓可通过头面静脉与颅内静脉的交通支进入颅内（这些交通支无静脉瓣），形成脑脓肿.腹腔，盆腔脓肿和泌尿系感染时，脓性栓子可由脊柱周围的静脉丛经吻合支进入椎管内静脉丛，经椎静脉入颅形成脓肿.④外伤性脑脓肿，开放性颅脑损伤，早期清创不彻底或延迟清创，细菌，骨碎片和异物进入脑内，形成脓肿.脓肿多在外伤早期形成，但也有数月乃至数年后形成者.此类脑脓肿多为单发.往往发生在创面和有碎骨，异物处.颅底开放性骨折和脑部手术后，也可偶发脓肿.⑤隐源性脑脓肿，感染源多不明显或隐蔽.可能由于脑部感染较轻，身体抵抗力强，应用抗生素后感染暂时被控制.但往往脑实质内已潜有细菌，当抵抗力下降时，细菌又繁殖起来形成脓肿.此类脑脓肿病程长，症状体征似脑瘤，不易鉴别，常在术中穿刺出脓液才确定.近来因广泛使用抗菌素，此类脑脓肿有增多趋势.脑脓肿的病原体多为化脓性细菌，如葡萄球菌（金黄色或白色葡萄球菌），链球菌（溶血性，草绿色和厌氧链球菌，肺炎链球菌），变形杆菌，大肠杆菌，绿脓杆菌等.偶有樊尚氏杆菌，伤寒杆菌和副大肠杆菌类革兰氏染色阴性杆菌所致者.约1/4为混合细菌感染.感染源不同，致产亦不同.如耳源性脑脓肿为变形杆菌，金黄色葡萄球菌，大肠杆菌或其他革兰氏染色阴性杆菌单独或混合感染.且病原体往往与耳部感染细菌一致.鼻源性脑脓肿的病原体以肺炎链球菌和化脓性链球菌多见.胸源性脑脓肿的致产多为肺炎链球菌，化脓性链球菌，金黄色葡萄球菌，多有厌氧菌混合感染.心源性脑脓肿的致产以甲型或乙型溶血性链球菌为多.腹，盆腔感染所致的以大肠杆菌为多.外伤感染性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌，变形杆菌，大肠杆菌混合感染.大多数脑脓肿的脓液培养阴性，这与运用了抗生素或未做厌氧菌培养有关，故应强调做厌氧培养.而且脓液抽出后应立即接种到培养基，才能培养出细菌，脓液还应做药敏试验，以便指导用药.从抽出的脓液也可估计细菌类别，如金黄色葡萄球菌所致的脑脓肿，脓液黄色粘稠，链球菌所致的脓液黄白色稀，绿脓杆菌所致的脓液发绿有腥臭味，大肠杆菌所致的脓液有粪便恶臭.弓形虫，阿米巴，隐球菌，诺卡氏菌等所致的脑脓肿较少见.脑脓肿的病理变化和临床表现脑脓肿的形成经过三个阶段.①急性脑炎期，细菌进入脑白质，病灶区出现炎性细胞浸润，脑组织软化坏死，出现许多小液化灶，病灶周边水肿.若病灶靠近脑浅表处，则有脑膜炎反应.此期病人出现全身急性感染中毒症状，如高热头痛，呕吐，嗜睡，全身乏力，颈部抵抗.末梢血中粒细胞增高，血沉增快.一般病程1~2周.用抗生素后全身症状很快缓解.隐源性脑脓肿可无全身中毒症状.②化脓阶段，此时软化坏死炎性灶形成脓液，许多坏死化脓灶逐渐融合成脓腔，脓腔逐渐增大，有时脓腔间仍有间隔成为多房脓腔.脓腔周围有不规则炎性细胞和淋巴细胞浸润形成一薄层包膜，但与邻近脑水肿组织和神经胶质增生带尚无明显界限.此时病人全身感染症状好转或消失，此阶段可称潜伏期.潜伏期长短不一，可以数天到数月.③包膜形成阶段；脓腔壁的肉芽组织和神经胶质细胞纤维化而形成一个坚韧的包膜.包膜形成的快慢与病原体种类和毒性，机体抵抗力，抗生素使用有关.脑脓肿可以是单发，也可以是单发多房或多发.包膜一般于2~3周内初步形成，完整包膜形成需4~8周.随包膜的逐渐形成和脓腔的增大，颅内压逐渐升高.局灶症状也相继出现.病情发展快者易出现脑疝.颞叶脓肿容易发生颞叶钩回疝（小脑幕切迹疝），小脑脓肿易发生小脑扁桃体疝（枕大孔疝）.此时病人突然昏迷，病灶侧或双侧瞳孔散大.呼吸浅表，减缓或停止，脉搏迟缓，血压上升后下降.另一种是脑脓肿破裂.见于邻近脑室的和脑浅表处的脓肿，当脓腔压力增大或腔壁较薄时（常在全身用力，腰穿快速或大量放液或脑室造影）突然破入同侧脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎或脑膜炎.病人突然高热，昏迷，抽搐，末梢血和脑脊液粒细胞剧增.死亡率极高.脑脓肿的诊断依靠一般脑部感染征象和局部症状，以及有关辅助检查，如①脑穿和脑脊液化验（腰穿应小心操作）.若脑压明显升高，则不要放液，只留少量脑脊液做常规和生物化学检查.通常脓肿早期，脑压稍高，包膜形成后脑压明显升高.脑脊液白细胞数可增高，包膜形成后白细胞数可正常，而脑脊液蛋白质可增加到1~2g/L(100~200mg％，若脓肿在脑浅表或脑室壁，脑脊液蛋白质增加更明显.当发生脑疝时，由于椎管梗阻，脑压不能下传到脊髓蛛网膜下腔，于是脑压反而不高.②脑超声波检查.大脑半球脓肿时，超声检查可发现中线波向对侧移位，可见脓腔的多次反射波.小脑脓肿，超声显示双侧室扩大.③X射线头颅平片检查.耳源性脑脓肿时，同侧中耳和乳突有炎症改变，X射线检查还可发现胆脂瘤和岩骨骨质破坏.鼻源性脑脓肿时，可发现额窦，上颌窦，筛窦，喋窦不充气，骨质模糊，有液平面.颅内压增高，颅平片显示指压痕增多，和（或）钙化的松果体移位.颅骨骨髓炎引起脑脓肿时，颅骨有炎性改变.外伤脑脓肿时，可发现颅骨碎片和金属异物.④特殊造影.颈总动脉血管造影对幕上脑脓肿可行定位.⑤电子计算机断层扫描(CT，是一种既安全又准确的诊断手段.脑脓肿呈高密度环状影像，中心低密度的单房，多房或多发病灶，病灶所在部位，脑室移位情况和脑水肿带宽窄均可显示.反复做CT扫描可以观察脑脓肿形成三个阶段的组织学影象，穿刺术后可用CT观察脓腔演变过程.有条件的地方，CT检查应作为诊断脑脓肿的首选手段.⑥磁共振检查，有助于确诊脑脓肿.适合于颅底，脑干部位检查.脓肿表现为一环状高信号带和中心低信号区.磁共振又可用于三方位影像定位.脑脓肿的鉴别诊断脑脓肿应与下述蹭做鉴别：①化脓性脑膜炎，有高热，脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常.②硬膜外或硬膜下积脓，常与脑脓肿合并存在，很少独立发生.脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影.③血栓性窦感染，细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症，不规则寒战，弛张热，脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声，脑血管造影和CT扫描鉴别.④化脓性迷路炎，由化脓性中耳炎所致，症状类似小脑脓肿，但头痛较轻，呕吐，眩晕严重，眼震多呈自发水平和旋转混合型，共济失调为双侧性或不明显，无脑膜刺激征，无视乳头水肿，腰穿正常.⑤脑肿瘤，发病缓慢，无感染病史，仅颅内压增高，脑脊液细胞正常，经颅平片，血管造影，CT扫描不难鉴别.治疗应根据病理不同阶段，病情急缓，脓肿部位范围，机体抵抗力和机体反应好坏选择治疗方案.在急性脑炎期和化脓期，主要用抗生素治疗，脱水疗法，全身支持疗法和调整好水电解质平衡，促使炎症消退或局限.脓肿包膜形成后应积极选择手术治疗，手术应尽早进行，避免发生脑疝.手术方法有脓肿穿刺引流术和脓肿切除术.①脓肿穿刺引流术，其优点是简单，对组织创伤小，适合各种部位单发脓肿.约1/3病人可痊愈.②脓肿摘除术，适用于脓肿包膜形成完整，身体耐受性好，脓肿位置不深且又不在功能区病人.③立体定向抽脓术，适用于多发脑脓肿和脑干脓肿，可在立体定向下穿刺抽脓。

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