糖尿病。高血压但没有何正装和感觉一切正常

就是血钾高的意思呀.相关内容太多下面的你自己看看吧。血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）.体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高.但在实际上高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高.这可能是因为只要有相对小量的钾在体内贮留就会引起威胁生命的高钾血症而且这也说明细胞内容纳钾积聚的余地是很小的　应当指出高钾血症也未必总是伴有体内钾过多.例如在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿钾的排出大量增加机体因而可处于缺钾状态.但是大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因又可导致高钾血症　㈠原因和机制　1.钾潴留　⑴钾摄入过多：在肾功能正常时因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的.当然静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的.口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症因为胃肠道对钾的吸收有限而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻　⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因.临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少.任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症.这些情况主要见于急性肾功能衰竭.在慢性肾功能衰竭的发展过程中病人逐渐对排钾进行适应表现为每一肾单位排钾量增加.据估计肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症.如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱）他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出血清钾仍得以保持于正常范围.然而肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷.当然慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时也可因钾的排出过少而发生高钾血症　⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者肾小管和肾间质受损故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮肾的淀粉样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损　⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌.此外对结肠粘膜涎腺及汗腺等也有同样的作用　醛固酮的不足较常见于Addison病.患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足.最常见的电解质紊乱是低钠血症.如果食盐摄入充分还不致发生高钾血症.如限制食盐就会导致高钾血症因为限制食盐摄入时到达远曲小管的Na+减少Na+-K+交换因而减少再加上因醛固酮和皮质醇的不足而使肾排钾减少因而易于导致高钾血症　⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药能抵消醛固酮的排钾保钠作用长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症.氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症　2.细胞内钾释出过多　⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外　⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍故钠离子潴留于细胞内细胞外液中的K+不易进入细胞　⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移是一种家族性疾病　⑷细胞和组织的损伤和破坏　①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时红细胞的破坏使大量理K+进入血浆.此时如肾功能正常则过多的钾还可随尿排出若伴有肾功能损害即可发生明显的高钾血症　②严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndrome）伴有肌肉组织大量损伤时从损伤组织可释出大量的K+.特别是挤压综合征常伴有急性肾功能衰竭因而易发生威胁生命的高钾血症　㈡对机体的影响　1.对骨骼肌的影响轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减胁息期细胞内K+外流减少因而静息电位负值减小与阈电位的距离减小引起兴奋所需的阈剌激也较小即肌肉的兴奋性增高.临床上可出现肢体感觉异常剌痛肌肉震颤等症状.在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小因而快钠孔道失活细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋.临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状.肌肉症状常先出现于四肢然后向躯干发展也可波及呼吸肌　高钾血症对骨骼肌的影响比较次要因为在骨骼肌完全麻痹以前病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡　2.对心脏的影响　⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似在轻度高钾血症时[K+]i/[K+]e比值减胁息期细胞内K+外流减少静息电位负值减小故心肌兴奋性增高.静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态因而在动作电位的0期膜内电位上升的速度较慢幅度较小.这是因为在部分去极化的状态下膜的快钠孔道部分失活所以在0期钠的快速内流减少.当血清钾显著升高时由于静息电位过小心肌兴奋性也将降低甚至消失因为这时快钠孔道大部或全部都已失活心搏可因而停止　高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大故钾外流加速复极化3期加速因此动作电位时间和有效不应期均缩短.Ix孔道开放的加速与加大虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流故坪实际上有所延长.心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短　⑵对自律性的影响：在高钾血症时心房传导组织房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高故在到达最大复极电位后细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢因而自动去极化减慢自律性降低　⑶对传导性的影响：如前文所述高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢幅度减小因而兴奋的扩布减慢传导性降低故心房内房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞.心电图上可见代表心房去极化的P波压低增宽或消失代表房-室传导的P-R间期延长代表心室去极化的R波降低代表心室内传导的QRS综合波增宽　高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞同时有效不应期又缩短因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常.严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停　⑷对收缩性的影响：如前所述高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流故心肌细胞同内Ca2+浓度降低兴奋-收缩偶联减弱收缩性降低　应当提到无论是对于骨骼肌还是对于心脏血钾升高的速度愈快影响也愈严重　3.对内分泌和电解质酸碱平衡的影响　⑴胰岛素和高血糖素；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放.胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+因而在高钾血症时有代偿意义.与此同时高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节　⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高.肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用.静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高.这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果.随后由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾故也有代偿意义　⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒.酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外.高钾血症还有利钠作用.但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少尚不清楚.高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的分泌增多醛固酮的增多能促进钾的排出故有代偿意义.而且醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用.从而减少机体失钠　㈢防治原则　1.防治原发疾病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等　2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化如果血清K+浓度高于6.5mmol/L必须迅速采取强有力的措施来降低血钾　⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射.可使细胞外钾向细胞内转移.应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内　⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodiumpolystyrenesulfonate）经口服或灌肠应用后能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出.对于严重高钾血症患者可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾　3.注射钙剂和钠盐　Ca2+能使阈电位上移（负值减些使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复.此外细胞外液Ca2+浓度的增高可使复极化2期钙内流增加从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高心肌收缩性增强.输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高心肌细胞内外电化学梯度增大故在去极化时钠内流加快动作电位0期上升速度可有所加快幅度也有所增大故可改善心肌的传导性　4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中有些也可以同时引起高镁血症故应及时检查并给予相应的处理

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