医生回答
-
矽肺（silicosis]）是尘肺中最为严重的一种类型，由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
病因硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；
轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病撒于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大孝接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。
一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。
游离二氧化硅低于80％时，蹭不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为晚发性矽肺；
早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人降，我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；
超过80％时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性蹭，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较降者更易发玻发病机制硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；
硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病撒于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大孝接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。
一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。
游离二氧化硅低于80％时，蹭不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为晚发性矽肺；
早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人降，我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；
超过80％时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性蹭，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较降者更易发玻病理说明矽肺的基本蹭是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：（一）矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。
胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺蹭仍可以继续进展。
矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。
矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。
多出现于融合蹭最严重的部位。（二）肺间质改变肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。
以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。
肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部蹭继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏玻由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。
在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。
细支气管可发生不同程度的扩张。（三）肺的淋巴系统改变尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。
随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。（四）胸膜改变胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；
胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着蹭发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。
咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺蹭程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。
（二）胸痛40％～60％患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。
（三）胸闷、气急程度与蹭范围和性质有关。蹭广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。
患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。
诊断说明诊断应依据：①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大孝生产操作方法和防护措施（包括个人防护）；
②患者详细职业史和过去降情况；③临床症状、体征和X线检查；④同工种工人既往和目前发病情况。（一）X线检查目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。
我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：1．无尘肺（代号0）（1）0无尘肺的X线表现。
（2）0X线表现尚不够诊断为I者。2．一期尘肺（代号I）（1）I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；
或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。（2）I小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为Ⅱ者。
3．二期尘肺（代号Ⅱ）（1）Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
（2）Ⅱ有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为Ⅲ者。4．三期尘肺（代号Ⅲ）Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
Ⅲ单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。在使用上述标准时，应根据下列各种概念：（1）肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。
（2）小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形（R），形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐；
②不规则形（IR），指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。
两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p（直径约1．5mm以下），q（直径约1．5～3mm），r（直径3～10mm）；
不规则形者分别称为s（宽度约1．5mm以下），t（宽度约1．5～3mm），u（宽度约3～10mm）。（3）小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：类圆形小阴影密集度：1级肯定的、一定量的类圆形小阴影。
肺纹理清晰可见（如为p，即直径2cm范围内约有10个上下）。2级多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。3级很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。
不规则形小阴影密集度：1级相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。2级多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。
3级很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。密集度与范围判定方法要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1．判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二；
2．分布范围即出现有小阴影的肺区数；3．以大多数肺区内密集度为主要判定依据；4．以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。
（4）大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为Ⅲ的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影；②块影未达到2cm×1cm者；
③出现斑片条或发白区。（5）胸膜改变（包括增厚、粘连、钙化）、尘肺合并症或其他疾病（如类风湿尘肺），则均有相应代号记录。
（6）关于各期（）为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，并非独立分期。对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；
也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主（即所谓网状阴影）。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈翼状或八字形。
融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结蛋壳样钙化，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。
肺纹理增多、增粗。（二）实验室检查矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。
（三）肺功能测定因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。
肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。
鉴别诊断1．需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节并肺泡微结石症及结缔组织病等。
2．矽肺的块状蹭需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别：上述各类需鉴别的疾采参阅有关章节。诊断对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。
同时针对患者馋，对症处理。临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。
（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。
临床应用以4％水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。
治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定蹭的发展。（二）柠檬酸铝柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。
用法：针剂10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2月，为一疗程。
（三）羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0．5g，首剂加倍。
连服6月，停1～3月，为一疗程。应用后50％患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变校（四）汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；
提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。
临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数蹭变淡缩校副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1／5患者纳差腹胀，约9．8％出现肝功能异常。
为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0．5g，每周一次，3个月为一疗程共6疗程；
汉甲素加1％克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0．25g，每周2次口服，共6个疗程。
治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且蹭进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。
联合用药减少了药量，从而降低了副反应。并发症（一）肺结核是矽肺常见的合并症，约在20％～50％之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36％～75％。
随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3％～50．8％。
矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；
③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。
结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核蹭周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。
（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏玻严重感染可引起右心衰竭。（三）自发性气胸用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。
因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。
因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。预防与预后要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，蹭进展延缓。
各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。
在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。
如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。
有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病
