速看 请问什么是肝纤维化？肝纤维化能治好吗?
肝纤维化指标临床概况：肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应,一旦有害因素去除,细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止,所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化,但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症,坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化,向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化.一,Ⅲ型前胶原PCⅢ：（正常人血清参考值：小于130ng/ml增强化学发光免疫分析法）临床意义：慢性迁延性肝炎,脂肪肝时不增高或仅轻度增高；慢性活动性肝炎,慢性肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化时均增高；原发性与继发性肝癌时显著高于其他慢性肝病.血清PCⅢ与纤维化活动程度呈正相关,与胆红素,ALT,白蛋白和HBVDNA不相关,提示肝脏的炎症,坏死对其影响较小.二,Ⅳ型胶原CIV：（正常人血清参考值：小于85ng/ml增强化学发光免疫分析法）临床意义：肝纤维化时,CIV合成与降解均处于较高水平.慢性活动型肝炎,肝硬化,肝细胞癌患者血清CIV水平依次增高,重症肝炎和酒精性肝炎也明显增高.此外,如肾纤维化,中晚期糖尿病,结缔组织病,硬皮病等,血清CIV水平也可显著增高.临床解读：为构成基底膜主要成分,反映基底膜胶原更新率,含量增高可较灵敏反映出肝纤维化过程,是肝纤维化的早期诊断标志之一.也能反映肝纤维化程度,随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演变时,Ⅳ型胶原血清含量逐步升高.对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值.是药物疗效和预后观察重要依据,血清Ⅳ型胶原水平与肝组织学的改变完全一致.在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ型胶原水平异常的疾病,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病,硬皮病等.（肝脏发生纤维化时,早期既见增生,且转换率较快,最后与持续沉积的层粘连蛋白形成完整的基底膜,既“肝窦毛细血管化”特征性表现）.三,透明质酸HA：（正常人血清参考值：小于110ng/ml增强化学发光免疫分析法）临床意义：血清透明质酸水平是反映肝损害严重程度,判断有无活动性肝纤维化的指标之一.肝病患者合成HA明显增多,同时肝细胞受损,对血中的HA摄取及降解障碍,血清HA随着肝病的发展而逐渐增高；同时又随着病情的好转而逐渐下降.血清HA在急性肝炎,慢性迁延性肝炎时轻度升高；慢性活动性肝炎时显著增高；肝硬化时极度增高.HA与血清胆红素,ALT,γ球蛋白呈正相关,与血清白蛋白,凝血酶原时间呈负相关.此外,成纤维细胞和网状细胞肉瘤,间皮瘤,审母细胞瘤等,血清HA也会升高(5)抗纤维化治疗：①马洛替酯：作用于肝细胞促进RNA合成抑制肝脏的炎症反应减少炎症细胞分泌促胶原合成的细胞因子从而抑制胶原蛋白的合成使血清总蛋白白蛋白上升每次0.2g口服3次/d连用12周不良反应主要有皮疹瘙痒食欲不振恶心呕吐腹痛腹泻口干头痛偶见红白细胞减少嗜酸性细胞增多转氨酶升高②干扰素：干扰素具有广谱抗病毒抗肿瘤及免疫调节作用分为αβγ三型,不良反应常见有发热大药量可致可逆性血细胞减少以白细胞和血小板减少为主红细胞减少较少偶见过敏反应肝肾功能障碍及注射部位疼痛红肿等③秋水仙碱：秋水仙碱为传统的抗痛风药物可以抑制微管蛋白聚合干扰细胞的胶原分泌;刺激胶原酶的活性增加胶原的降解;④硫酸锌制药：可以抑制脯氨酸羟化酶的活性从而抑制胶原的合成⑤D青霉胺：D青霉胺是铜离子螯合药可以抑制赖氨酰氧化酶的活性从而抑制胶原的交联促进胶原的降解用法为0.1～0.3g3次/d6个月为1疗程不良反应轻微可长期服用偶有皮疹味觉障碍白细胞和血小板减少蛋白尿等(6)拉米夫定(贺普丁：是一种用于抑制乙型肝炎病毒复制的核苷类似物目前主要用于抑制乙型肝炎病毒的复制在使用过程中发现拉米夫定可以减轻肝脏炎症坏死反应改善肝纤维化延迟肝硬化进展(7)中药治疗
