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医生回答
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你好!病因和发病机制 病的病因及发病机制尚未完全阐明.急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关.慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体 一血小板相关抗体慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体.若将慢性ITP病人的血浆输给正常人可使正常人的血小板减少；
如将正常人的血小板输给ITP病人输入的血小板在短时间内被破坏.由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体称为血小板相关抗体（PAIC3）95%为IgG型少量未IgM和IgM型.ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)其增高与PAIg增高成正比 二血小板破坏机制正常血小板平均寿命为7~11天而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟.因为脾脏含有大量的巨噬细胞可产生高浓度的抗血小板抗体且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板因此脾脏成为血小板破坏的主要场所.肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所.慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后被巨噬细胞吞噬所致.急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面并与相应的抗病毒抗体结合导致血小板被破坏 三巨核细胞成熟障碍因血小板好巨核细胞有共同抗原故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞使其成熟障碍从而影响血小板的生成 四其他因素1雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女妊娠期容易复发提示雌激素可能在本病发病中其一定作用可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力；
2抗体损伤毛细血管内皮细胞引起毛细血管通透些增高而加重出血。
