速看 小孩低血糖查因
休克过五次间搁三到四个月拌随嘴巴发乌眼睛发呆手脚抽傗血糖低到2点58.引起小孩低血糖的原因很多,要结合检查来排除诊断:(1)新生儿期生糖基质不足:早产婴和低出生体重儿低血糖发生率高的主要原因是由于肝糖原和肌糖原的储备量不足,体脂成为供应能量的主要物质.由于婴儿小,特别是早产婴和未成熟儿或胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分等是发生低血糖的主要原因. 多数新生儿的激素水平正常,出生后胰岛素减低,胰升糖素增高,hGH及皮质醇多正常,未成熟儿以及特别是双胎小婴儿,严重呼吸窘迫综合征,妊娠毒血症母亲的婴儿等由于除肝糖原储存减少外,脂肪储存量亦少,脂肪动员生成的游离脂肪酸和酮体均低,因而易于发生低血糖.近年来已重视对于新生儿和低出生体重儿提早给予脂肪酸和脂肪食物和其他生糖前体如丙酮酸,乳酸等促进新生儿的糖异生.给这类食物可使糖异生增强血糖增高而防止空腹产生的低血糖;并防止血糖对糖异生抑制物的反应.现在主张对新生儿尽早喂食,生后4~6h即开始喂食,不能进食的静脉输入葡萄糖按每分钟5~10mg/kg的量输入,必要时可每天给可的松5mg/kg,分3次服或泼地松1~2mg/kg,1次/d,监测并维持血糖浓度.生后3~5天的正常婴儿能自然维持血糖正常. (2)新生儿高胰岛素血症:糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症,妊娠糖尿病的发生率约2%.此类婴儿多较大,多血质,体内储存糖原,蛋白质及脂肪充分.糖尿病母亲的新生儿出生后有高胰岛素血症同时胰升糖素的分泌减少,与正常新生儿不同.同时由于交感神经兴奋,肾上腺髓质的肾上腺素耗尽,因此内生葡萄糖的产生量减少,因而易于发生低血糖. 新生儿出生时成红细胞增多症者亦有高胰岛素血症,形体亦较大,其胰岛素分泌增高的机制还未完全明了,可能与溶血产生谷胱甘肽增多有关,因谷胱甘肽使胰岛素的二硫键破裂引起代偿性分泌过高有关. 治疗糖尿病母亲婴儿需静脉输入葡萄糖液,但高血糖又可引起胰岛素的释放导致低血糖反跳.因此输注葡萄糖需维持到高胰岛素血症消失,胰岛素降至正常水平,血糖维持在6.7~8.3mmol/L,输入葡萄糖率为每分钟6~10mg/kg,可防止发生低血糖反跳.但每个患儿的输糖量应根据个体需要进行调整,监测血糖避免发生高血糖使胰岛素分泌又增加.另外对糖尿病母亲在孕期内血糖应控制达到基本正常,可减少出生婴儿并发症的发生. (3)婴儿和儿童的高胰岛素血症:高胰岛素血症可发生于任何年龄,新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的.当临床上婴儿出现低血糖症状时,如发作性衰弱无力,紧张不安或惊厥发作时,应采血同时测血糖和胰岛素.正常情况当血糖10μU/ml,如反复出现两次以上低血糖而胰岛素水平高时即可诊断为高胰岛素血症.有的婴儿或儿童较小,不进食即出现低血糖症状.总之同时有低血糖和血高胰岛素10μU/ml时即可诊断为高胰岛素血症. ①Beckwith-Weidemann综合征:本综合征病人约50%有高胰岛素血症,特点是巨大身体和内脏,大舌,小头畸形及脐疝,耳郭外侧或耳垂有裂痕,脑发育落后.高胰岛素血症是由于弥漫性胰岛细胞增生或成胰岛细胞增殖症并有低血糖,有发生肝母细胞瘤,畸胎瘤等的倾向. ②亮氨酸敏感性低血糖:过去诊为亮氨酸敏感性低血糖症的病人由于现代诊断技术的进步大部分确诊为β细胞增生,腺瘤或成胰岛细胞增殖症,使本症的诊断减少.这种病人可能是胰岛细胞成熟障碍综合征(isletcelldysmaturesyndrome)的一种变异.如病情延续到5~7岁后发生低血糖时称为亮氨酸敏感功能性高胰岛素血症.特点是食用蛋白质食物及亮氨酸后诱发低血糖发作.给予低亮氨酸食物或二氮嗪(氯甲苯噻嗪)或加用皮质激素可能控制低血糖. (4)内分泌激素的缺乏:皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素,是维持血糖在体内稳定的重要因素.单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者,和(或)ACTH-糖皮质激素不足,使糖原异生的酶活性和基质生成减少,糖异生障碍,空腹时出现低血糖.艾迪生病及肾上腺脑白质病等亦可有低血糖.另外,肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时,肾上腺素的分泌不增加,不能促进糖原的分解,以致血糖不能上升,常停留在低水平.胰升糖素缺乏也引起低血糖. (5)基质的限制(substratelimited): ①酮症性低血糖:为儿童低血糖最常见的病因,多于18个月~5岁起病,至8~9岁自然缓解.病史中有食入少或晚餐未进食,次晨睡眠难以唤醒或发生惊厥.低血糖时有酮血症及酮尿症,血胰岛素为正常低限5~10μU/ml,过夜后的基础状态是血中丙氨酸明显减低.输入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高,而血乳酸和丙酮酸基本正常.输入果糖和甘油,血糖也升高.以上均说明是缺乏糖异生的基质.进食后血糖正常,其他代谢和激素均正常. ←氨酸是惟一的生糖氨基酸.其他氨基酸经代谢后生成丙氨酸.酮症性低血糖实际是低丙氨酸血症.可能涉及蛋白质复杂代谢的某些过程,主要是肌蛋白分解代谢生成丙氨酸为糖异生的基质.在新生儿期可有暂时性低血糖史,肌肉组织减少时易发生酮症性低血糖.8~9岁后自然缓解可能因肌肉量发育增多.另外也有人认为是肾上腺素分泌紊乱的结果,但切除双侧肾上腺用糖皮质激素代替治疗的病人很少发生低血糖.对于肾上腺素缺乏是酮症性低血糖的病因还争议很大. 酮症性低血糖的治疗是给以高蛋白高糖饮食.在低血糖不发作的间期应经常测尿酮体.如出现尿酮体)预示数小时后将有低血糖发生.给含糖饮料,不能耐受时可静注葡萄糖或服用皮质醇治疗一个疗程. ②枫糖尿症:为支链氨基酸代谢中α-酮酸氧化脱羧酶(branched-chainα-ketoacidoxidativedecarboxylase)缺乏,支链氨基酸有亮氨酸,异亮氨酸,缬氨酸在血中增多,尿中排出酮酸增多,尿有类似枫糖味.患儿有呕吐,淡漠,嗜睡,肌张力高和惊厥.低血糖发生前血中亮氨酸增高. (6)糖原贮积症:糖原贮积症中Ⅰ型,Ⅲ型,Ⅳ型和O型有低血糖发生.其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏较为多见。
