眩晕症是什么引起的

眩晕是目眩和头晕的总称,以眼花,视物不清和昏暗发黑为眩;以视物旋转,或如天旋地转不能站立为晕,因两者常同时并见,故称眩晕.引起眩晕的疾病种类很多,大约有上百种采以引起眩晕,不同的疾病的原因也是不一样的.按照蹭部位的不同,大致可以分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类.中枢性眩晕是由脑组织,脑神经疾病引起,比如听神经瘤,脑血管蹭等,约占眩晕病人总数的30%.周围性眩晕约占70%,多数周围性眩晕与我们的耳朵疾病有关.周围性眩晕发作时多伴有耳蜗症状(听力的改变,耳鸣)和恶心,呕吐,出冷汗等植物神经系统症状.部分疾采反复发作性眩晕,自行缓解.1.高血压病:高血压所致的眩晕多数是由于情绪变化,精神紧张或受精神刺激等因素的影响,使血压产生波动而引起的.也有的是滥用降压药,使血压突然大幅下降,发生眩晕.2.低血压症:低血压眩晕也是非常多见的,特别是年轻人,容易反复发作.姿势性低血压眩晕则多见于中老年人,在起立或起床时突然眩晕,旋即消失,再做同样动作时又觉眩晕.3.动脉硬化症:动脉硬化造成脑血栓附着可诱发脑缺血发作.这种脑缺血如果来自颈内动脉,就可出现浮动性眩晕和眼前发黑.4.脑瘤:发生在中枢前庭系的小脑,脑干易发生旋转性眩晕.脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高,另一方面则是由于脑瘤的压迫而致血循环障碍,使前庭神经核区及其通路直接或间接受损而造成眩晕.5.脑血栓:轻度的脑血栓可引起眩晕.这是因为动脉硬化造成动脉管腔内膜蹭出现狭窄后,其远端部分仍可通过自动调节,使血管阻力减低,并建立侧支循环而维持正常的血流量,暂时不使脑血栓形成.但是患者仍可出现头晕或眩晕.一侧肢体麻木或无力等症状.6.贫血:贫血容易引起脑缺氧而出现眩晕,恶性贫血眩晕尤为明显,患者可因中枢神经系统缺氧,导致神经系统的器质性变化.因此,患者的运动或位置感及下肢震动感均可丧失,眩晕加重.7.甲状腺功能减退:本病患者血压低,心脏输出血量减少,血流迟缓而致前庭系缺氧出现眩晕.此外,新陈代谢较低,血中乳酸聚集波及内耳,也可引起眩晕.8.运动不足:有些人平时缺乏锻炼,心肺功能较弱,如果突然剧烈运动,可出现头晕.运动时间过长,体内营养物质耗损过多,血糖浓度降低,或者剧烈运动时,呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕.9.内耳疾病:耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征,迷路炎,前庭神经炎等.10.某些药物服药期的不良反应.生活护理:眩晕的种类(1)真性眩晕(周围性,前庭外周性):呈阵发性的外物或本身的旋转,倾倒感,堕落感,症状重,多伴有明显的恶心,呕吐等植物神经症状,持续时间短,数十秒至数小时,很少超过数天或数周者.因多见于前庭外周性蹭(2)假性眩晕(中枢性,脑性):为外物或自身的摇晃不稳感,或左右或前后晃动,注视活动物体时,或嘈杂环境下加重.症状较轻,伴发植物神经症状不明显,持续时间较长,可达数月之久,多见于脑部和眼部等疾患.前庭神经元炎前庭神经元炎此病为末梢神经炎的一种.蹭发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分.病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史.眩晕症状可突然发生,持续数日或数月,活动时症状加重.植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻.无听力改变,即无耳鸣及耳聋的主诉.多数患者两三个月后症状完全缓解,仅少数病例有反复发作的现象.检查时可见有向健侧的自发眼震,患侧前庭功能低下或半规管麻痹.无其它颅神经受损症状.突发性聋伴眩晕突发性聋伴眩晕30~50岁多见,可能因内耳病毒感染或血管蹭或窗膜破裂引起.患者突发一侧耳鸣,耳聋,其中部分病例伴眩晕呕吐,病情似梅尼埃病,但眩晕持续时间较长,以后无反复发作.听力检查呈重度感觉神经性聋(多大于60dB),伴眩晕者前庭功能可有损害.迷路炎迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者,感染扩散可波及内耳迷路,发生浆液性或化脓性迷路炎,此时患者除耳漏外,会伴有耳鸣,眩晕,恶心,呕吐及听力下降,可出现向患侧的自发眼震,迷路有瘘孔时,外耳道加压可引起眩晕,眼震更加明显,即瘘管试验阳性.当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重,持续存在,听力可下降为全聋,自发眼震转向健侧,前庭功能检查患侧反应消失.上述情况发生时,应拍耳乳突X线片,最好做颞骨CT扫描,明确是否存在乳突炎,胆脂瘤,迷路瘘管.病毒性迷路炎多因疱疹病毒,腮腺炎病毒,麻疹病毒感染引起.继病毒感染后,患者出现眩晕,步态不稳,明显的恶心呕吐,多伴有重度耳聋.前庭功能检查患侧功能低下或消失.眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常,经1~3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失.迷路震荡迷路震荡多由于头外伤引起,常与脑震荡同时存在,因爆炸后产生强大的空气气浪冲击,同样可引起内耳迷路震荡.创伤后患者出现眩晕,恶心,呕吐,受伤耳听力明显下降.耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤,鼓膜出现破裂或出血.听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变,重者可全聋,有的声导抗测听可提示有听骨链损伤,患侧前庭功能低下.在诊断脑震荡患者时,特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者,应注意到同时可有迷路震荡存在.前庭系药物中毒前庭系药物中毒多在使用链霉素,庆大霉素,卡那霉素等氨基糖甙类抗生素,或用奎宁,水杨酸类药物,或用苯妥英那过量后,可引起内耳中毒.一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状,表现为头晕,步态蹒跚,原来会走路的孩子会出现站立不稳,走路困难,成年人会感到脚下没根及步行困难,夜间尤为明显,坐位或卧床时眩晕不明显,活动时眩晕加重,部分人伴有耳鸣,耳聋,耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现.前庭系药物中毒如发生在儿童期,由于儿童尚在发育期,代偿能力强,经数周后步行困难可明显改善,症状消除,一般预后良好.相对老年人来说,年龄越高,恢复越慢.晕动病晕动病俗称晕车,晕船,晕机等.学龄儿童多见,女多于男.表现为乘坐某种车,船,飞机或旋转的玩具时,由于对运动中的加速度刺激不适应,而出现头晕,恶心,呕吐,出冷汗,面色苍白等症状.以乘小卧车引起者居多,可能与汽车速度快,封闭等因素有关.约半数患者有阳性家族史.检查时听力正常,前庭功能可比较敏感或低下.晕动病发病机制尚不完全清楚,每个患者症状轻重不等.一般通过多次的逐步的乘车训练,晕车的程度可以减轻或消除.位置性眩晕位置性眩晕与上述梅尼埃病不同,位置性眩晕系指眩晕的发作不是自发性,而是诱发性的,即仅在一个或几个特定头位时发生眩晕,有周围前庭性及中枢性两种.周围前庭性者称为良性发作性位置性眩晕,最可能是由于外伤,血管疾患,感染等引起耳石器蹭,变性的耳石,细胞等沉积在后半规管壶腹胶顶,致密度增加,头位改变时引起胶顶偏斜,诱发眩晕.临床表现仅在取某种头位时出现一过性眩晕,持续时间很少超过30秒钟,无耳鸣耳聋.取眩晕发作头位时,经数秒潜伏期后出现眩晕及旋转性眼震,重复实验时反应减弱以至不复出现,隔一段时间检查又可诱发.前庭功能多正常中枢性者见于后颅窝疾患,取诱发头位时出现的眼震持续时间长,多为垂直性,无潜伏期及疲劳现象.植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱多见于中年女性,神经较敏感易激动或性格内向者容易发病.病前可有精神刺激,出现突然发作眩晕,外景旋转,不敢睁眼,一般伴有恶心,出冷汗,面色苍白等症状,发作后恢复正常.听力及前庭功能检查均正常.先天性前庭导水管扩大综合征自1978年Valvassori首先报告,现国内已很多见.该病多在儿童期发现,患儿自幼听力差,伴言语障碍,双耳听力可不对称,常因头部外伤,感冒等诱因而有听力波动,部分患儿有典型的眩晕发作史,发病极似梅尼埃病,眩晕发作后多有听力下降,反复听力波动后,可造成听力重度损伤难以恢复.该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据,有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形.患儿可有阳性家族史,同胞易同样发病.颈性眩晕为颈椎及有关软组织(关节囊,韧带等)发生器质性或功能性变化引起的眩晕.常见的颈椎器质性损害及颈部软组织蹭,如颈椎病,环枕畸形,颈部外伤,颈肋,颈肌损伤,关节囊肿,椎间盘突出,前斜角肌压迫,韧带损伤等,刺激颈交感神经引起椎动脉痉挛等.眩晕多在颈部转动时发生,一般无耳蜗症状,可伴有颈,枕部疼痛,颈椎旁有深压疼,手臂部麻木,无力.耳源性眩晕:系指前庭迷路感受异常引起的眩晕.当发生迷路积水(梅尼埃综合症),晕动病(晕舟车病),迷路炎,迷路出血或中毒,前庭神经炎或损害,中耳感染等都可引起体位平衡障碍,发生眩晕.由于前庭核通过内侧束与动眼神经核之间有密切联系,因此,当前庭器受到病理性刺激时,常发生眼球震颤.耳源性眩晕的主要表现为发作性眩晕,听力减退及耳鸣,重症常伴有恶心,呕吐,面色苍白,出汗等迷走神经刺激现象,可发生水平性或水平兼旋转性眼球震颤.一次发作的时间较短,病人常感物体旋转或自身旋转,行走中可出现偏斜或倾倒,发作中神志清醒.中毒性眩晕:常见耳毒性药物有链霉素,卡那霉素,新霉素,异烟肼,奎宁,水杨酸类药,有机磷,汞,铝,酒精,烟草等中毒.主要损害内耳听神经末梢,前庭器官中毒引起眩晕,如耳蜗神经亦受损则发生双侧感音性耳鸣.颈性眩晕(椎动脉压迫综合征):大多由于颈椎肥大性骨质增生引起,造成脑基底动脉供血不足.眩晕发作常与头颈转动有关.固定患者头部,使其身体左,右转动,可立即诱发眩晕,常伴有复视,火花或暂时性视野短缺.如进行X射线检查,则显示颈椎有骨质增生.小脑疾病:可见于蚓部下端及小叶小结部肿瘤和小脑后下动脉血栓形成.多表现为平衡失调,轻度眩晕,醉汉样步态,眼球震颤常不明显.小脑后下动脉血栓形成常骤然发生严重的眩晕,上,下肢共济失调,多无神志昏迷,可有眼球震颤,言语不清及吞咽困难.大脑疾病:如癫痫发作的眩晕先兆,偏头痛发作,脑血管硬化和脑瘤的颅内高压等.此类眩晕常根据其原发病进行诊断.眼原性眩晕:如眼肌麻痹产生复视,注意飞快行车或站立于悬崖等,引起头晕眼花及眩晕.你可以一一排除的