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药效学　本品属Ⅲ类抗心律失常药．具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂．且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质．主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期、有利于消除折返激动．抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流、减慢传导速度．减低窦房结自律性．对静息膜电位及动作电位高度无影响．对房室旁路前向传导的抑制大于逆向．由于复极过度延长、心电图有Q-T间期延长及T波改变．静注有轻度负性肌力作用、但通常不抑制左室功能．对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用．可影响甲状腺素代谢．本品特点为半衰期长、故服药次数少、治疗指数大、抗心律失常种类多．　药动学　≮服吸收迟缓．生物利用度约为50％．表观分布容积大、主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官．其次为心、肾、肺、肝及淋巴结．最低的是脑、甲状腺及肌肉．在血浆中62．1%与白蛋白结合、 33．5％可能与β脂蛋白结合．主要在肝内代谢消除．半衰期为14～28天、单次口服800mg时为4．6小时(组织中摄取、长期服药为13～30天．停药后半年仍可测出血药浓度．口服后4～6小时血药浓度达峰值．约1个月可达稳态血药浓度、稳态血药浓度为0．92～3．75μg/ml．4～5天作用开始、 5～7天达最大作用、停药后作用可持续8～10 天、偶可持续45天．静注后5分钟起效、停药可持续20分钟～4小时．有效血药浓度为1～2．5μg/ml、中毒血药浓度1．8～3．7μg/ml以上．血液透析不能清除本品．　药理学特性　1．抗心律失常作用　a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类、这种作用与心率无关．　b．降低窦房结自律性、因其可导致对阿托品无反应的心动过缓．　c．非竞争牲 α-和 β-肾上腺能的抑制作用．　d．减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显)．　e．不改变室内传导．　f．延长不应期、降低心房、结区和心室的心肌兴奋性．　g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期．　2．抗心绞痛作用　a．降低外周阻力、减慢心率以致减少摄氧量．　b．非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用．　c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量．　d．降低主动脉压力和外周阻力、维持心输出量．　3．其它无明显的负性肌力作用．　药动学　胺碘酮在组织内转运缓慢、亲和力高．其生物利用度因人而异、在30％～80％(平均约 50％)．单剂量口服3～7小时后达峰浓度．负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用．胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～1Q0天)．在治疗头几天、大部分药物在组织中蓄积、尤其是脂肪组织、数天后开始清除、一至几个月后因人而异达到稳态浓度．　由于上述特性、应给予负荷量以便使组织迅速饱和、发挥治疗作用．　部分碘从分子中移出并经尿排泄．每天服 2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘、因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出．经肾脏排泄极少、所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮．停药后药物清除需持续数月、应注意药物的残余效应会持续 10天至 1月．　适应症　≮服适用于房性早搏及室性早搏；对反复性阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速及室颤可防止反复发作、也可防止预激综合征伴室上性心律失常的发作及心房颤动或心房扑动电转复后的维持治疗．其次有抗心绞痛作用．静注适用于阵发性室上性心动过速、尤其是伴有预激综合征者、也可用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速．　适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速、对持续性心房颤动或扑动疗效较差、不及奎尼懂对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意．静脉注射适用于阵发性室上性心动过速、尤其对伴有预激综合征者效果更佳．也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者．本品为广谱抗心律失常药．疗效显著、但因副作用较多、目前被列为二线的抗心律失常药

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