甲功三項檢查，其他都正常，游離甲狀腺素1.77

是构成肾上腺外层的内分泌腺组织.它能分泌由数种类固醇混合而成的肾上腺皮质激素皮质内还含有为数更多的类固醇.肾上腺皮质由3层构成最外层为球状带（zona glomerulosa）接着为占大部分的束状带（zona fasciculata）内层为网状带（zo－na seticularis）.球状带分泌盐皮质类固醇束状带分泌糖皮质类固醇网状带分泌肾上腺性激素.脑垂体前叶的促肾上腺皮质素具有促进肾上腺皮质的发育和分泌的作用但球状带的活动则受血管紧张素Ⅱ的支配.肾上腺皮质通过这些激素的分泌对物质代谢有重要关系特别是参与机体对一切有害刺激的应激反应.另外肾上腺皮质激素对脑及脑垂体都具有反馈作用从而可调整促肾上腺皮质素释放因子和促肾上腺皮质素的分泌.这样肾上腺皮质的调节系统便形成反馈回路.（1）对三大营养物质中间代谢的作用：它对糖代谢既开源又节流：一方面促进蛋白质分解使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又有对抗胰岛素的作用抑制外周组织对葡萄糖的利用使血糖升高.过量的糖皮质激素可引起血糖明显升高可能引起类固醇性糖尿病.有隐性糖尿病的患者临床上需用糖皮质激素时要慎重.糖皮质激素对不同部位脂肪的作用不同.四肢脂肪组织分解增加反而使腹面两肩及背部脂肪合成增加.肾上腺皮质功能亢进时或服用过量的糖皮质激素后可出现满月脸水牛背和向心性肥胖等体形特征　〃2）对水盐代谢的影响：糖皮质激素对水盐代谢也有作用它主要对排除水有影响缺乏时会出现排水困难.它可能对肾小球的滤过作用有允许作用　〃3）对血细胞生成与破坏的影响：它能①增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能使红细胞及血小板数量增加；②使中性粒细胞增加；③促进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞使后者在血液中的数量减少；④抑制淋巴组织增生使淋巴组织发生萎缩使血中淋巴细胞减少　〃4）对肌肉的影响：去肾上腺动物的骨骼肌松弛无力补充糖皮质激素可使肌力恢复；然而过量的糖皮质激素又促使蛋白质分解使蛋白质的分解和更新间不能平衡分解多于合成肌肉也无力　〃5）对血管反应的影响：它一方面使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；另一方提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性起允许作用.它还能降低毛细血管的通透性　〃6）在应激反应中的作用：环境中一切有害刺激如麻醉感染中毒创伤寒冷恐惧等因素作用于机体引起机体一系列生理功能变化以适应上述种种有害刺激称为应激反应.在这一反应中ACTH分泌立即增加糖皮质激素分泌也相应增加.糖皮质激素能增强机体的应激能力其作用机制尚不清楚.在应激反应中交感-肾上腺髓质系统也参与活动.肾上腺皮质功能不全时机体应激反应减弱遇到有害刺激就容易死亡　〃7）药理效应：大剂量糖皮质激素则将引起药理效应主要为抗炎抗中毒抗休克和抗过敏等作用详细将在药理学中述及　2.分泌调节糖皮质激素的分泌无论是基础分泌还是在应激状态下的分泌都受腺垂体ACTH的控制.切除动物腺垂体后肾上腺皮质的束状带和网状带萎缩糖皮质激素的分泌也停止如及时补充ACTH可使萎缩的组织及分泌功能都恢复.表明ACTH促进束状带和网状带的发育与生长并刺激它们分泌糖皮质激素.ACTH的分泌又受下丘脑的CRH控制.ACTH是一个含39个氨基酸的多肽.它的自然分泌呈昼夜节律.每日清晨觉醒起床前分泌达高峰以后逐渐下降到晚上入睡后再明显下降至午夜时分泌达最低点以后再逐渐上升.目前认为这种节律可能受下丘脑生物钟的控制.有人认为CRH分泌也有这种节律形成下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴.血中糖皮质激素对CRHACTH有负反馈调节为闭环回路.血中糖皮质激素分泌过多时能抑制ACTH的分泌或使腺垂体分泌ACTH的细胞对CRH的反应减弱这样再降低糖皮质激素的分泌以维持糖皮质激素在血液中含量相对稳定以供机体的需要.ACTH和CRH之间也可能存在短环路负反馈调节.总之下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质三者组合成一个高效率的功能轴　在应激反应中中枢神经系统通过多种神经通道使下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能轴活动加强.糖皮质激素分泌量急增此时糖皮质激素的负反馈调节暂时失效这是一种典型的开环调节负反馈失效的机制不明　要指出的是长期大剂量服用外源性糖皮质激素可以反馈性的抑制腺垂体分泌细胞的活动最后可以导致自身肾上腺皮质的萎缩而不能分泌激素.生活护理：肾上腺皮质功能减退症　概述　当两侧肾上腺绝大部分被破坏出现种种皮质激素不足的表现称肾上腺皮质功能减退症.可分原发性及继发性.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison踩较少见；继发性可见下丘脑－垂体功能低下患者由于CRF或ACTH的分泌不足以致肾上腺皮质萎缩　病因　一肾上腺结核：只有双侧肾上腺结核大部分肾上腺组织被破坏才出现临床症状.多伴有肺骨或其他部位结核灶.在50年代约占慢性肾上腺皮质功能减退的半数近年随结核不控制而逐渐减少　二自身免疫紊乱：特发性自身免疫反应引起的肾上腺皮质萎缩为目前最多见的原因血清中经常可以测到抗肾上腺组织抗体.主要侵及束状带细胞抗原主要在微粒体和线粒体内.本病多伴有其他自身免疫紊乱疾病.如多发性内分泌腺体功能不全综合征（Schmidt综合征）可包括如肾上腺皮质功能减退甲状腺功能减退甲状旁腺功能减退性腺衰竭糖尿病垂体功能减退胃壁细胞抗体阳性恶性贫血甲状腺功能亢进结肠瘤重症肌无力孤立性红细胞再生障碍等　三其他：恶性肿瘤肾上腺转移约占癌肿转移患者的10％有双侧肾上腺转移以肺癌和乳腺癌为多见.也可见于双侧肾上腺切除术后全身性霉菌感染肾上腺淀粉样变等　症状　一发病缓慢可能在多年后才引起注意.偶有部分病例因感染外伤手术等应激而诱发肾上腺危象才被临床发现　二色素沉着皮肤和粘膜色素沉着多呈弥漫性以暴露部经常摩擦部位和指（趾）甲根部疤痕乳晕外生殖器肛门周围牙龈口腔粘膜结膜为明显.色素沉着的原因为糖皮质激素减少时对黑色素细胞刺激素（MSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌的反馈抑制减弱所致.部分病人可有片状色素脱失区.继发性肾上腺皮质功能减退症患者的MSH和ACTH水平明显降低故均无色素沉着现象　三乏力乏力程度与病情轻重程度相平行轻者仅劳动耐量差重者卧床不起.系电解质紊乱脱水蛋白质和糖代谢紊乱所致　四胃肠道症状如食欲不振恶心呕吐上腹右下腹或无定位腹痛有时有腹泻或便秘.多喜高钠饮食.经常伴有消瘦.消化道症状多见于病程久病情严重者　五心血管症状由于缺钠脱水和皮质激素不足病人多有低血压（收缩压及舒张压均下降）和直立性低血压.心脏较小心率减慢心音低钝　六低血糖表现由于体内胰岛素拮抗物质缺乏和胃肠功能紊乱病人血糖经常偏低但因病情发展缓慢多能耐受症状不明显.仅有饥饿感出汗头痛软弱不安.严重者可出现震颤视力模糊复视精神失常甚至抽搐昏迷.本病对胰岛素特别敏感即使注射很小剂量也可以引起严重的低血糖反应　七精神症状精神不振表情淡漠记忆力减退头昏嗜睡.部分病人有失眠烦躁甚至谵妄和精神失常　八.肾上腺危象病人抵抗力低下任何应激性负荷如感染外伤手术麻醉等均可诱发急性肾上腺皮质功能减退性危象　∨其他对麻醉剂镇静剂甚为敏感小剂量即可致昏睡或昏迷.性腺功能减退如阳痿月经紊乱　等　十原发岔现如结核病各种自身免疫疾病及腺体功能衰竭综合征的各种症状　检查　一一般检查　①血像检查有轻度正细胞正色素性贫血淋巴细胞及嗜酸粒细胞偏高.②血生化检查部分病人血清钠偏低血清钾偏高.血糖偏低约1／3病例低于正常范围.葡萄糖耐量试验呈低平曲线或反应性低血糖③心电图低电压和T波低平或倒置Q～T时间可延长.④X线检查可见心影缩小呈垂直位　二特殊检查　〃一）尿17羟皮质类固醇（17OHCS）和17酮皮质类固醇（17KS）排出量低于正常.其减低程度与肾上腺皮质呈功能平行关系　〃二）血浆皮质醇测定多明显降低而且昼夜节律消失　〃三）ACTH兴奋试验此试验为检查肾上腺皮质的功能贮备.可发现轻型慢性肾上腺皮质功能减退症患者及鉴别原发性慢性肾上腺皮质功能减退与继发性慢性肾上腺皮质功能减退　三血浆ACTH基础值测定原发性肾上腺皮质功能减退者明显增高多超过55pmol/L(250pg/ml)常介于88～440pmol/L(400-200pg/ml)之间（正常值1.1～11pmol/L即5～50pg/ml)而继发性肾上腺皮质功能减退者血浆ACTH浓度极低　四病因检查　结核性者在肾上腺区X光片中可能看肾上腺内的钙化灶也可能有其他组织和器官的结核病灶.在自身免疫性肾上腺皮质破坏的患者血清中可能测到肾上腺皮质抗体病人经常伴有其他自身免疫性疾病及内分泌腺功能低下.转移性肾上腺癌肿患者可能发现原发性癌灶　治疗　一基础治疗平时进高钠饮食替代疗法可以服氢化考的松每天20～30mg或强地松5～7.5mg应清晨服总剂量的2／3下午服1／3 如不能纠正乏力疲倦和低钠血症则可以加用小剂量盐皮质激素如9α－氟氢考地松每日0.2mg或每月肌注三甲醋酸去氧皮质酮125mg 　二急性皮质功能危象的治疗在轻度应激时每天增加氢化考地松50mg左右不能口服者可以静脉滴注给药.重度急性肾上腺危象多危及生命必须及时抢救.①补充盐水在前两天应迅速补充盐水每天2～3L.②糖皮质激素立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平.以后每6小时静脉滴注100mg第三天逐渐减量呕吐停止后可以改为口服氢化考的松50～60mg/d.可以加用9α－氟氢可的松　三病因治疗如免疫抑制剂抗结核治疗等。

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