试述青霉素引发过敏性休克的发生机制和预防措施是什么

指导意见：青霉素本身没有免疫原性，主要是作为一种半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸，青霉噻唑、青霉烯酸可以和机体内的组织蛋白、多肽等结合形成一种新的物质：青霉噻唑蛋白。

青霉噻唑蛋白就可以作为一种全抗原，刺激机体产生特异性的抗体IgE，IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性的结合。

也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点：并非所有的人都会发生过敏反应，而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体，这部分人也就是具有过敏体质的人。

但这些具有过敏体质的病人再次接触接触青霉素时，青霉素就可以与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性的结合，形成的抗原抗体复合物可以使体内的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列的活性物质，主要有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。

这些活性物质作用于机体就可以引起：（1）平滑肌收缩（2）毛细血管通透性增加（3）血管扩张。正是因为这些血管活性物质引发的这一系列的效应，才引发了病人青霉素过敏性反应出现的一系列的症状和体征。