右心衰为什么导致肺水肿

心力衰竭又称“心肌衰竭”是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应.往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱从而使心脏的血液输出量减少不足以满足机体的需要并由此产生一系列症状和体征.心瓣膜疾病冠状动脉硬化高血压内分泌疾患细菌毒素急性肺梗塞肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现.妊娠劳累静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担而诱发心力衰竭.心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭.右心衰竭主要表现为下肢水肿颈静脉怒张食欲不振恶心呕吐尿少夜尿饮水与排尿分离现象等.主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音肺动脉瓣第二音亢进奔马律与交替脉肝肿大肝颈回流阳性X线检查以左心室或左心房增大为主.生活护理：右心衰竭时水肿的发生与多因素有关最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高　1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多严重时可超过原体重的1/2.体液增多是由于钠水滞留.但血清钠的浓度可不增高甚或偏低这是因为过多体液的稀释作用低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故.当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快临床症状加重；

而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减　心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多.心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度表明肾血管发生收缩入球小动脉收缩可致滤过降低肾小球滤过率因而下降.肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素－血管紧张素系统活性加强有关　肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留.肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素.肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多.此外肝淤血导致肝代谢减弱以致对醛固酮的灭活减慢也是使醛固酮增多的一个附加因素　肾血流量减少时往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显从而使肾小球滤过分数增加近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加　肾小管重吸收增多还与ADH增多有关后者起滞水作用.ADH的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素Ⅱ增多.至于利钠激素或心房肽是否参与尚待研究　2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少不能适应静脉回流；

②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高胁脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少从而导致静脉血压升高.因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；

③钠水滞留使血容量增多　上述三因素的作用引起静脉血压升高后者又引起毛细管流体静压增高　3.其它次要因素　〃1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低但不明显只个别病例较明显.可能与食欲不振蛋白质摄入少呕吐肠粘膜淤血（吸收减少）以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释　〃2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用　总之心性水肿的发病机制是综合性的钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。