如何判断乙肝是急性还是慢性

建议：您好！有关得了乙肝小三阳会出现哪些症状这个问题，现建议如下：慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为大三阳及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，具体得了乙肝小三阳会出现哪些症状，可咨询当地医疗机构。

患者朋友，你好，乙型病毒性肝炎简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙肝您要引起重视，不及时治疗可能会引起肝肝衰竭，及时治疗乙肝是可以治愈的，不建议用药。你的情况我建议，适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，饮食量要逐渐增加、循序渐进。推荐你采取中药治疗乙肝效果好，副作用小，不建议用药

建议：朋友您好：根据您所说的情况来看，不适合打乙肝疫苗（免疫型），因为您已经感染了乙肝病毒。治疗型的乙肝疫苗目前还在临床研制阶段。建议同时做以下检查：乙肝两对半（复查）、肝功能（复查）、HBV-DNA定量、肝脾B超、肝纤三项等。这样才能真正反应病情的严重程度。同时做以上检查的当天早上一定要空腹。饮食以低脂、低糖、高维生素、高蛋白为进食原则。等检查结果出来以后再来此咨询，我会为您提供合适的建议。祝您降！

乙肝患者要少吃加工食品、辛辣食品、高我们所吃的食物都会经过肝脏解毒、代谢以供机体应用，如果胡乱进食会增加肝脏负担，甚至加重肝脏损害，尤其是乙型肝炎活动期，轻者会延缓病情恢复，重者有可能会引起肝坏死。加工食品很多加工食品含有防腐剂，必须经过肝脏解毒，从而增加了肝脏的负担。辛辣食品对胃肠道黏膜有刺激作用，会引起胃酸分泌增加，尤其对重型肝炎病人会加重胃肠道黏膜的充血、水肿及糜烂，甚至会引起消化道出血。高糖食物由于肝炎患者的糖代谢会发生紊乱，因此高糖饮食会使血糖升高，多余的糖会转变成脂肪而存储在肝脏，形成脂肪肝;同时，高糖饮食还会引起肠胀气。高脂食物像羊肉和葵花子这样的高脂食物，过多食用难以被有效消化和吸收，加重肝脏负担。

你好,只要正确治疗,绝大部分乙肝患者都有可能自愈或者治愈。乙肝之所以难以治愈,是由于绝大部分乙肝患者都有免疫耐受力,对乙肝病毒hbv不产生免疫应答,故导致乙肝迁延不愈,一般药物很难根治.所以,采用正确的治疗方法,促使体内免疫系统对乙肝病毒产生免疫应答,是乙肝快速康复的关键.治疗乙肝西医目前没有特效药。

乙肝患者常感到乏力、体力不支，容易疲劳，打不起精神，其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入不足。另一方面是由于炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢，满足机体的需要。第三个方面可能是乙肝引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，失眠、多梦等都可能与此有关。

　抗纤维化的治疗旨在减轻纤维化的程度、延缓其发展，乃至逆转其病理进程。为此抗纤维化的治疗应包括：①针对致病因子，治疗原发病。如抗肝炎病毒，治疗血吸虫病，防治酒精中毒等；②对抗肝纤维化发生发展的治疗；③如已发展至肝硬化，则需对其合并症进行防治；④对症及恢复肝功能的治疗　肝纤维化是多种病因发展为肝硬化的共同病理基础，近年来，随着对肝纤维化机制的深入了解，特别是ECM的合成与降解的分子生物学的深入了解，许多研究工作设想在ECM代谢，尤其胶原合成与降解各环节上采取治疗措施，现将其中主要的分述于下　一、抑制胶原合成　1.干扰素　γ-干扰素能抑制贮脂细胞的激活、增殖、降低α-Actin，Ⅰ、Ⅳ型胶原及纤维连结蛋白的mRNA稳态水平，国外有临床报道小剂量应用副作用轻微，治疗肝纤维化可能有效。α-干扰素有抗病毒作用，且能使慢性丙肝患者组织中Ⅰ型胶原mRNA及TGF-βmRNA降低，肝纤维化减轻，但在另一方面，γ-干扰素又能启动巨噬细胞生成IL-1、TNF-α，后两者能刺激贮脂细胞的DNA合成与增殖。它可能不利于肝纤维化。这两方面作用的净效应如何，尚需进一步观察　2.肾上腺皮质激素　实验上见到，它在细胞培养及整体动物中抑制Ⅰ型胶原mRNA的表达，使肝细胞及成纤维细胞内Ⅰ型胶原mRNA水平降低，从而抑制胶原的合成。但因长期应用全身副作用较多，很少用于抗肝纤维化治疗。治疗自身免疫性慢性肝炎，虽可致临床缓解，但并不能阻止纤维化的形成　3.前列腺素类似物　前列腺素有广泛的生物活性。已知在胆碱缺乏性大鼠，16，16-Dimethy1ProstanglandinE2(DEMG)能减少纤维化及脂肪沉积，机制可能是抑制肝内Ⅰ型胶原mRNA的表达。又有工作说明它可增加细胞内cAMPR从而增加细胞内降解。同时能增加肝血流、改变膜流动性，改变血中胰岛素及胰高血糖素的水平。抑制巨噬细胞释放炎性因子。但目前尚未用于人的肝纤维化　4.类视黄醇类物质（Retinoids）　此类药物反式维甲酸（Trans-retinoicAcid）和顺序式维甲酸（B-cis-retinoicAcid），减少Ⅰ型胶原及其mRNA的合成，减少单核细胞分泌胶原酶，但因它又是Ito细胞内含物，故有增加Ⅰ型或Ⅲ型胶原的可能，不见得宜于治疗肝纤维化　5.前胶原肽　已知前胶原两端肽（非球形伸展部）可由特殊的肽酶所切断，切下来的肽，如氨基础肽（即PⅢP）可反馈地抑制前胶原合成。在正式应用之前，尚需进行详尽的分子生物学研究，目前无有关用它治疗的报道　二、作用于前胶原mRNA转译后的环节　1.秋水仙碱（Colchicine）　此药曾在国内外试用于临床。实验研究提示：秋水仙碱是抗微管药物，抑制微管蛋白聚合，从而干扰细胞的胶原分泌。它还能刺激胶原酶的活性，增强降解，又能作用于巨噬细胞，抑制单核细胞因子，抑制生长因子的释放，减少白细胞介素Ⅰ的分泌。Kershenobich和Rojkind等对秋水仙碱治疗肝硬化做了多年的观察。他们采取了随机、双盲、安慰剂对照的方法。在14年中随访观察了100例肝硬化患者（54例为酒精性，41例为肝炎性，14例为其他原因所致）。观察结果表明，中位存活时间治疗组为11年，安慰剂组为3.5年（P=0.0006）。10年累积生存率分别为56%和20%（P=0.0006）。治疗组30例，曾作连续肝活检，其中9例有组织学的好转，而安慰剂组14例做了连续肝活检，无1例好转（P=0.002），此一研究提示秋水仙碱对延长存活率有一定作用。但其他一些临床研究不能证实这一结果，如曾有人（1987，1988）用秋水仙碱治疗原发性胆汁性逐步形成硬化，见其未能阻止肝纤维化的进展。WangY.C.（1994）曾用双盲随机对照的方法治疗乙型肝炎肝硬化100例，与对照组相比较，无论肝组织学改变、血清纤维化指标、病情发展以及病死率等方面，秋水仙碱组均未见疗效。看来本品在抗纤维化治疗上希望不大　2.脯氨酸-4-羟化酶抑制物　实验证明它能抑制脯氨酸的羟化，减少羟脯氨酸的形成，因而减少前胶原三股螺旋α肽链的稳定性。曾有两个吡啶化合营企业物，Pyridine2，4-dicarboxylate（2，4-PDCA）和Pyridine2，5-dicarboxylate，于动物实验有抗肝纤维化的效果，但因副作用已中止临床试验　3.金属离子络合剂　双吡啶（αα-dipyridy1）能络合铁离子而抑制脯氨酸羟化酶的活性，使新合成的胶原α-肽链因羟化受抑不能形成三股螺旋而在细胞内被释放；最近又发现它能降低Ⅰ型胶原mRNA的稳定性从而使胶原合成减少。其抗纤维化作用尚待进一步研究证实。D-青化酶胺是铜离子络合剂，而铜离子是赖胺酰氧化酶的重要辅助因子，故本药能抑制该酶的活性，使新分泌出来的胶原不能相互交联；它对肝豆状核变性有较好的疗效，但对其他原因所致的人类及动物肝纤维化无明显疗效，且长期应用副作用较大　4.脯氨酸类似物（ProlineAnalogs）　此类化合物有吖丁啶（AzetidineCarboxylicacid），顺-4-羟基脯氨酸等，它可取代脯氨酸而结合到前胶原中，形成非螺旋胶原。这种胶原易为蛋白酶水解，以致细胞外基质的形成减少。目前仅在大鼠体内作过实验见到减少胶原的效果。其毒性较大，也尚未试用于人　5.前胶原向胶原转化的抑制物　其基本作用为阻止切断前胶原分子两端的肽，以致不能形成胶原分子，且使胶原稳定性受损，首先试用的是精氨酸及其类似物（Convanine），尚未用于动物实验及人体治疗　6.山黧豆素（Lathyrogen）　其中含β-氨基丙腈及氨基乙腈，能抑制赖氨酰氧化酶的活性，阻止胶原纤维的架桥连结，对肝纤维化目前仅限于实验研究，尚未用于人的肝纤维化　三、促进胶原降解的治疗　目前对促进胶原酶活性药物的研究仅处于起步阶段。但本类药物的临床意义重大，因为促进过度沉积之胶原的降解就有可能逆转已经形成的肝纤维化。LieberC.S等报道不饱和卵磷脂（PUL）能减轻狒狒的酒精性肝硬化，进一步经体外细胞培养研究发现它对Ⅰ型前胶原mRNA的表达无影响，但能使贮脂细胞的胶原酶活性升高一倍。这提示促进降解活性可能是PUL治疗狒狒酒精性肝纤维化的作用机制。目前正在进行多中心的临床实验　四、基因治疗　WuCH等报道，用反义寡核苷酸（ASO）DNA，以乏涎粘蛋白多赖氨酸（AsORPL）为载体，导向作用于3-T-AsGR细胞，见到ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA的73%及67%。这一工作为基因治疗抗肝纤维休开阔了前景　从上述看来，尽管在胶原代谢各项环节均有治疗的实验性研究，但确立一个有效而副作用少的治疗药物尚须长期努力　五、中医中药的治疗　新中国建立以来，应用祖国医学治疗慢性肝病有了很大发展，其中与抗纤维化或治疗肝硬化有关的实验与临床研究有：强肝软坚汤（韩经寰，1979），葫芦素B、齐墩果酸（韩德五，1979、1981）、甘草甜素与甘草次酸（赵敏琦等，1983）、丹参等药（王桢苓等，1982）、虫草菌丝、丹参（马学惠等，1988）、桃仁及冬虫夏草（王玉润、刘平、刘成、1985，1991）、田三七（肖家诚，1988）、复方丹参合剂（王宝恩等，1990）、血腑逐瘀汤（宋家武，李绍白，1991）、复肝康冲剂（杨正云等，1990）、补肾益精、益气养阴、清热解毒诸方（范宗滂等，1991）、虫草菌丝（张立煌等，1992）、软肝冲剂（李延福，1992）等。近年研究表明：病理证实的轻度慢性肝炎中62.6%有肝纤维化，中度、重度慢性肝炎及肝硬化则100%有肝纤维化，因而中医中药治疗肝纤维化，当从慢性肝炎及肝硬化的整体辨证入手，以病机为基础，制定理、法、方、药　在祖国医学文献中本无慢性肝炎及肝硬化之病名，而是包括在“黄疸“胁痛“淤血“症积”和“臌胀”诸病证之中。近代中医的研究认为慢性肝炎及早期肝硬化系因湿热之邪未清，缠绵日久，伤及脏腑、气血。因邪伏血分正气亏损而肝气郁结，血淤血滞。正气不行，痰浊胶结加之气虚血淤则促成症积。肝病既久，乘脾犯胃，升降失司，气机衰微，又加重血虚气虚。进而病久及肾，导致肝肾阴虚或脾肾阳虚。以致肝、脾、肾俱损，气、血、水搏结。有的中医专家指出：总结病机之中心环节：气虚血滞为肝硬化之本，湿毒热邪稽留血分为标，肝无血养而失柔，肾无清填而失润。治则要以活血益气、养血柔肝为基础，兼及滋补肝肾或温补脾肾，如余邪未清，佐以祛邪　基于上述，近年对慢性肝炎及早期肝硬化之中医治疗多以活血化淤的法则为主，兼以益气补虚、养血柔肝或滋补肝肾　马学惠、韩德五等经系列实验研究表明丹参对动物实验性急性肝损伤有减轻肝细胞变性、坏死，降低谷丙转氨酶，降脂及增加肝糖原的作用。对肝部分切除动物可促进肝细胞再生。对实验性肝纤维化能防止肝硬化发生并有促进肝内胶原重吸收的作用，又见对实验性急性肝衰竭有防治作用。其机制可能是减轻内源性内毒素血症，增强Kupffer细胞的功能；防止自由基的产生，减轻脂质过氧化；稳定肝细胞膜及细胞器膜；增加肝脏药酶及防止Ca++内流等。在实验性肝纤维化、肝硬化观察到丹参能降低血清透明质酸水平，减少动物肝内胶原蛋白含量及Fn、Ln的产生　王玉润、刘平、刘成等用桃仁提取物合并虫草菌丝治疗血吸虫病肝纤维化，以PⅢP、血、尿羟脯氨酸、肝组织胶原酶等作为观察指标，结果表明在病原（即血吸虫）得到治疗后，本治疗对肝纤维化患者肝内胶原分解代谢有一定促进作用　本章作用王宝恩等以丹参为主的活血化淤中药复方对实验性肝纤维化进行观察治疗。见活血化瘀中药对CCL4中毒性损伤以及白蛋白免疫损伤性肝纤维化均有防治效果，应用此药可不同程度地减轻肝纤维化的发展，也可使已形成肝硬化者纤维化明显逆转。病理组织学观察表明活血化淤复方能抑制纤维结缔组织中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原的增生和沉积，阻止其沿小叶间及向小叶内延伸。与此同时，实验室研究还观察到，此活血化淤复方不论预防性用药或治疗性用药均有明显提高肝纤维化大鼠肝组织及血清胶原酶活性的作用，并可提高肝组织中活性胶原酶与潜在胶原酶的活性的比值。说明降解活性的增高为活血化淤中药抗纤维化机制的又一重要方面。至于此中药复方的作用部位，经分子生物学研究，因其能抑制肝组织Ⅱ、Ⅲ型胶原mRNA的表达，在体外能抑制培养的贮脂细胞Ⅳ型胶原mRNA的表达。说明中药作用部位在于胶原基因的转录水平。于慢性肝炎及肝硬化患者临床应用，也有较好效果。表现在治疗后症状消失或减轻、脾脏缩小，门脉直径增宽减轻。转氨酶升高者73%恢复正常。血清PⅢP、Ln含量由增高回降到正常。提示本方是一抗纤维化的有效方剂　除活血化淤法则以外，也有其他法则治疗有效的实验研究，如用补肾益精、益气养阴及清热解毒等法则的中药对大鼠肝纤维化均有程度不等的治疗作用　从国内大量工作看来，中医中药治疗肝纤维化有很大潜力，应予以重视。

首先得明确你目前肝功能是否正常，如果正常，你属于乙肝病毒携带者，目前不需要任何药物治疗。如果异常，需要去医院肝病科咨询，进行长期抗病毒治疗。

。肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，一般可吃些柔肝的中药，柴胡疏肝散即可。

你好，根据你的描述，由于你是有乙肝大三阳，建议每次检查肝功能再查一下HBV-DNA。