尿毒症是怎样得的前期有征兆么？

一）一般治疗患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重无肾功能不全表现可以自理生活甚至可以从事轻微劳动但要防止呼吸道感染切忌劳累勿使用对肾脏有毒性作用的药物有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者应卧床休息并限制食盐的摄入量至2～3g对尿中丢失蛋白质较多肾功能尚可者宜补充生物效价高的动物蛋白如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右）应适量限制蛋白质在30g左右必要时加口服适量必需氨基酸　〃二）激素、免疫抑制剂由于反复性及强烈的副作用越来越多的人排斥对治疗药物需要新的慢性肾炎治疗方法）　〃三）对氮质血症处理　1.短期内出现氮质血症或第一次出现或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动　2.饮食与营养对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入适当增加水分以增加尿量十分重要对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入以维持体内正氮平衡特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入　3.关于尿量与尿渗透浓度一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下若每日尿量仅1Ｌ则不足排出含氮溶质故应要求尿量在1.5L或以上适当饮水或喝淡茶可达到此目的必要时可间断服用利尿剂　4.控制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统降低肾小球、出球小动脉张力改善肾小球内血流动力学改变的作用ACEI尚使组织内缓激肽降解减少缓激肽扩张效果增强缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用这些作用机理反映在肾组织内可改善肾小球内血流动力学对中、重度高血压心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低有时可使GFR下降故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大且应密切观察肾功能更不宜使用保钾利尿剂以免发生高钾血症常用药物为卡托普利12.5～25mｇ一次每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次每次10mg或依那普利10mg每日1次或西那普利2.5～5mg每日一次苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次　5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成临床上及时判断原因常不容易除①、⑥和⑦项须及时处理外其他若无感染情况有时需耐心等待不能过分积极；合并急性间质性肾炎无论是疾病本身免疫反应药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理　6.抗凝治疗我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗肾功能常有不同程度的改善无一例发生严重的出血对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万ｕ治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效　7.高尿酸血症的处理少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例说明高尿酸血症不是氮质血症的结果使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能但剂量宜小用药时间要短减药要快不宜用增加尿酸排泄的药物　8.其他肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基肾小球系膜细胞受到免疫复合物膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞此外许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低因此临床上如何抑制肾组织氧自由基产生需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物加速肾小球硬化和肾小管损伤提高血白蛋白水平可降低血脂浓度　总之慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段不少病例在去除诱发因素后在相当长时期内尚可保持良好的肾功能

得了慢性肾炎还没有恢复，是不能要小孩的。因为一旦怀孕，会给肾脏带来严重的负担，导致病情迅速发展，最终出现尿毒症。所以，得慢性肾炎不能要孩子。这主要是因为怀孕会对孩子产生影响，尤其是治疗时使用了激素的人，怀孕是很容易导致胎儿畸形的。

你好；目前的医学水平还没有治疗肾囊肿的特效方法。对于小的肾囊肿，无症状时不需要做任何治疗，但要定期复查，观察囊肿是否继续增大。无症状者应经常进行尿液检查，包括尿常规、尿培养，每半年至一年进行一次肾功能检查，包括内生肌酐清除率。

肾囊肿是肾脏常见的良性病变，一般进展缓慢临床可无明显不适症状，肾功能亦无异常表现，部分患者可有腰酸不适的症状。如果临床有不适症状，建议微创介入囊肿引流术，同时予以囊壁消融治疗，术后定期复查随访。

这个有腹泻是一样的，水就是通过汗，尿，大便排除，这个大便都腹泻了。自然就没有多少水从尿中来了，所以这个正常的一样可以达到消肿的效果的。

你好，导致血尿的原因很多，但主要由泌尿系统疾病引起，如肾结核、肾炎、尿路感染、尿路结石、尿路肿瘤等。

你好，从尿量上可以初步判断肾损伤的一个目前大概情况。急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量/kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L/日。尿毒症患者透析的话，一般能活五年左右，必须积极治疗，尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗。

您好,尿淀粉酶700是正常的,淀粉酶是唯一一种正常的小便中也会出现的酶类.不过不同的医院有不同的参考范围,在我的医院是在参考范围内的.您的血淀粉酶也正常,血淀粉酶升高常见于急性胰腺炎,血和尿中的淀粉酶显著增高.发病后812小时血清淀粉酶开始增高,1224小时达高峰,25天下降至正常.尿淀粉酶约于发病后1224小时开始升高,下降比血清淀粉酶慢,因此,在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酶更有价值.特别是急性胰腺炎时.腹部彩超是诊断胰腺炎首选的诊断方法,可以发现胰腺肿大和胰周液体积聚,还可以检查到胆道有无结石,胆管有无扩张.胰腺炎一般有腹痛,恶心,呕吐等症状,如果您没有症状,结合您的实验室及影像学检查,基本可以排除胰腺炎.祝好!

您好小便有血可能是血尿血尿是指尿中红细胞排泄异常增多是泌尿系统可能有严重疾病的讯号血尿常常是由泌尿器官的疾病引起的。人的尿液是在肾脏里生成的经过肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外凡是这些器官有了病发生出血都可以引起血尿。首先要确定一下是不是尿血建议去医院做个尿常规检查祝您健康

肌酐是什么?肌酐是肌肉在人体内代谢的产物每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐.肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外.血中肌酐来自外源性和内源性两种,外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物.在肉类食物摄入量稳定时.身体的肌肉代谢又没有大的变化,肌酐的生成就会比较恒定.肌酐分为血清肌酐和尿肌酐两类.1,血肌酐血肌酐又称血清肌酐,临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一.那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物.在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐,再释放到血液中,随尿排泄.因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影9向.肌酐是小分子物质,可通过肾/j,球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响.肾功能不全时,肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素.血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔/升左右.2,尿肌酐尿肌酐检查可测定血液经肾滤过排出的肌酐含量.单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助,但与血肌酐一起测定,可作为内生肌酐清除率的必需指标.其增高可见于肢端肥大症,巨人症,糖尿病,感染,甲状腺功能减低,进食肉类,运动,摄入药物（如维生素C,左旋多巴,甲基多巴等）；尿肌酐减低见于急性或慢性肾功能不全,重度充血性心力衰竭,甲状腺功能亢进,贫血,肌营养不良,白血病,素食者,以及服用雄激素,噻嗪类药等.肌酐高或低的原因肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动,表现为血肌酐高于正常值,而尿肌酐低于正常值.这是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后,先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化,形成病理变化,刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞,又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织,发生同样的病