晚期肺癌已转移怎么办

你好，这种情况一般的情况肩周炎的情况是可以引起的或有颈椎病的情况影响到的。指导意见这种情况一般的情况往往是可以配合针灸、按摩、理疗等治疗的。注意平时的保养的。不要劳累着凉的。另外是可以配合中药的治疗的。

你好，根据你的描述，最近一段时间，测量血压时，血压都偏低。今天早上测量血压时，108/35，没有什么症状，只是有时候突然感到很强的饥饿感，必须马上吃点东西，要不就心跳加快，冒虚汗，考虑可能是低血糖引起。你好，建议你去当地正规医院做个健康体检，根据检查结果对症处理，不要盲目治疗以免耽误病情。

建议你采用中医疗法。中医治疗心脏病，同整个中医治疗学一样丰富多彩。它可以多种药物内服，也可以内外并冶结合。临床的方剂很多，可以随症加减，便于把握。好的纯中药制品，有仅对治疗心脏病有效，而且对其它脏腑也有调节保健作用

你好，根据你的情况小便疼痛带血这是典型的泌尿系感染的表现。指导意见是泌尿系感染的表现，建议你最好是吃头孢氨苄胶囊加左氧氟沙星胶囊治疗，效果挺好的，一定要忌口，不要吃辛辣食品，不要喝酒，多喝水。

你好，孩子头部容易出汗这是缺钙的典型症状。指导意见考虑是缺钙引起的，建议你最好是去医院给孩子化验一下微量元素看看确诊后在补钙治疗，注意保暖，不要着凉。

眼癌，一般指的是眼扁平上皮癌，发病诱因主要有：作为致癌素质的遗传要因，是眼睑的边缘部分缺乏色素；日光照射时间过长，尤以强烈的紫外线影响，营养不良。治疗方法，外科切除手术是最普通的一种疗法。发生于瞬膜呈局限性的癌变，从瞬膜根部进行全摘除手术，基本上可以治愈。发生于结膜尚未侵入深部组织的，要将其周围组织进行大面积的切除，接近瞬膜的部位也要切除。发生在眼球表面时，必须进行认真会诊后，才能进行眼球的全摘除术。浸润到眼球及眼窝内时，有必要将眼睑缘和其周围皮肤、肌肉及结缔组织等眼窝内全部组织都摘除。以上是对“检查出得了眼癌怎么办”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

您好，嗓子哑考虑是上火或病菌感染引起的声带炎症造成的。指导意见建议您可以使用一些抗菌消炎的药物，另外加上一些清热解毒的中成药，如喉症丸或利咽解毒颗粒等，注意休息多喝水，不要吃辛辣或刺激性的食物。

你好，根据你说的情况，我离的症状你应该到医院去进行一个正规系统的检查。具体是什么病那么要通过检查才会知道，说一些症状的话，不能确定你只能大概，所以说一定去检查。

建议采用特制中药外用彻底治愈你舌部的毛细血管淋巴瘤.因为血管瘤的发病原因是血管局部堵塞所致，只有采用特制中药在瘤区外用，疏通堵塞的血管，血管瘤就彻底治愈了，不住院，可以彻底消失，愈后不复发，无疤痕，手术、激光、冷冻、打针、核素敷贴以及微创治疗等都是破坏血管瘤处血管，而不是疏通堵塞的血管

(一)发病原因　许多OPCA患者具有家族遗传的倾向、表现为常染色体显性或隐性遗传、现已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中的SCA-1型．只有散发型患者才归为MSA．可参见多系统萎缩伯(二)发病机制　发病机制尚不完全清楚．有以下相关因素．　1．生化异常OPCA的生化改变涉及氨基酸类神经递质及有关酶、乙酰胆碱及其酶活性、单胺类递质、喹啉酸有关酶以及嘌呤、甘油磷酸乙醇胺、硫胺等变化．对这些生化改变尤其是兴奋性氨基酸类递质的进一步研究、对揭示本病的病因及发病机制具有重要意义．(1)氨基酸类神经递质及有关酶的改变：某些作者发现患者小脑皮质中N-甲基D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate、NMDA)减少、牛磺酸增多、前者为橄榄-小脑纤维的兴奋性递质、后者为抑制性递质．推测可能某种因素引起代谢障碍、导致某些神经元对氨基酸类神经递质的兴奋毒性损伤敏感．而氨基酸含量减少可能是这种代谢障碍的结果．并通过动物实验证明、谷氨酸的大部分毒性通过NMDA作中介．Bebin等的实验表明、脑氨基酸水平降低与神经元脱失存在相关性．因此、有人认为OPCA发病机制与兴奋性氨基酸的兴奋毒性有关．　有人对OPCA患者脑脊液中氨基酸含量进行测定、发现谷氨酸水平显著降低、而丙氨酸、甘氨酸、蛋氨酸(甲硫氨酸)和缬氨酸浓度升高．蛋氨酸在脑内参与多种生化过程、其在OPCA中的病理生理作用尚需进一步研究、甘氨酸作为一种抑制性神经递质、可能起谷氨酸受体激动剂的作用、故它可能与谷氨酸代谢有关、在成人型OPCA中起病理生理作用．　一些作者在OPCA患者的白细胞中测到谷氨酸脱氢酶(glutamatedehydrogenase、GDH)降低至正常人的1/3．多数研究表明、OPCA患者脑组织中GDH、苹果酸脱氢酶活性正尝但发现周围血白细胞、淋巴细胞及血小板中GDH等多种酶活性降低．Iwatsuji等则发现OPCA患者血液淋巴细胞总GDH活性和热稳定GDH活性均显著降低、认为淋巴细胞GDH活性与谷氨酸能神经元代谢有关．Sorbi等对OPCA患者血小板中7种线粒体酶活性进行测定、发现6例显性遗传OPCA患者中、仅GDH活性降低、8例非显性遗传OPCA患者中GDH、丙酮酸脱氢酶复合体、缬氨酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和枸橼酸盐合成酶5种酶活性均下降．由此可见、脑组织中酶活性无显著改变、而周围血液中酶活性降低．某些作者认为周围GDH活性缺陷似乎并不表明脑GDH有缺陷．但有的作者指出在有GDH活性缺陷的OPCA患者病理检查所显示脑的改变、均是由接受谷氨酸能支配的神经元选择性受累．(2)乙酰胆碱及其酶活性改变：小长谷正明等用Ellman方法测定16例OPCA患者脑脊液中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、发现脑脊液中AchE活性下降与Mm的脑桥底部、小脑蚓部的萎缩程度呈正相关、认为与其他变性病相比、脑脊液AchE活性改变更能反映脑桥小脑系胆碱能神经元的活动．(3)单胺类神经递质的改变：单胺类神经递质的水平改变、表明OPCA神经病变可能累及基底神经节．(4)喹啉酸有关酶的改变：Kish等对11例OPCA尸检脑应用放射化学方法测定喹啉酸的两个代谢酶：3-羟基邻氨基苯甲酸氧化酶(3HAO)和喹啉酸磷酸核糖基转移酶(QPRT)的活性、发现小脑皮质中3HAO活性正尝QPRT活性显著增高、枕叶皮质两酶活性无明显改变．这组患者中、小脑皮质蒲肯野细胞严重脱失、颗粒细胞相对保留．喹啉酸具有比谷氨酸强得多的兴奋性神经毒性．QPRT为喹啉酸分解代谢酶、其活性升高、可能是对喹啉酸敏感的颗粒细胞的一种保护机制．(5)其他：嘌呤代谢异尝膜磷脂代谢异尝硫胺的变化等也可能参与发伯Pedraza等研究了29例OPCA患者血液、脑脊液中硫胺水平、发现血液中硫胺水平无显著改变、而脑脊液中水平显著下降、作者认为由于OPCA患者小脑萎缩严重、因而可解释这一结果．　此外、也有报告与维生素E缺乏有关．关于以上异常其中哪些是关键性生化改变尚难判断．深入研究氨基酸类神经递质改变、对揭示本病病因及发病机制可能具有重要意义．　2．病毒感染学说有人推测可能由一个不明的致病因素(可能是慢病毒)作用在神经元的核酸而致．有些学者从患者小脑皮质中找到病毒壳核而认为本病的发生与病毒感染有关．Dennis通过对两例小脑活检组织的电镜观察、发现小脑皮质轴突有结晶样包涵体和排列成阵的蚓状管、其类似某些副黏病毒核衣壳及某些病毒感染的核包涵体结构、故认为病毒感染可能参与本病的发病机制．　已知某些病毒可引起染色体异尝也可嵌入宿主的基因组、破坏核酸的完整性、因此这些病毒就可能像一个异常基因那样导致细胞蛋白或酶合成障碍．　3．基因缺陷可能由于基因突变所致．另外、散发性OPCA患者与遗传性OPCA患者无论临床上还是病理上均极其相似、因此、分子生物学方面需进一步研究．Eadie指出缺陷基因影响Essik胚胎细胞带化学结构而发伯　4．少突胶质细胞胞质内包涵体见MSA．　5．其他外伤、感染及精神创伤等可能促进本病的发生及发展．　6．病理改变参见MSA．OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚、特别是橄榄隆起变窄细．除此之外、脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损、而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损．