脊柱血管瘤的mri

(一)发病原因　许多OPCA患者具有家族遗传的倾向、表现为常染色体显性或隐性遗传、现已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中的SCA-1型．只有散发型患者才归为MSA．可参见多系统萎缩伯(二)发病机制　发病机制尚不完全清楚．有以下相关因素．　1．生化异常OPCA的生化改变涉及氨基酸类神经递质及有关酶、乙酰胆碱及其酶活性、单胺类递质、喹啉酸有关酶以及嘌呤、甘油磷酸乙醇胺、硫胺等变化．对这些生化改变尤其是兴奋性氨基酸类递质的进一步研究、对揭示本病的病因及发病机制具有重要意义．(1)氨基酸类神经递质及有关酶的改变：某些作者发现患者小脑皮质中N-甲基D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate、NMDA)减少、牛磺酸增多、前者为橄榄-小脑纤维的兴奋性递质、后者为抑制性递质．推测可能某种因素引起代谢障碍、导致某些神经元对氨基酸类神经递质的兴奋毒性损伤敏感．而氨基酸含量减少可能是这种代谢障碍的结果．并通过动物实验证明、谷氨酸的大部分毒性通过NMDA作中介．Bebin等的实验表明、脑氨基酸水平降低与神经元脱失存在相关性．因此、有人认为OPCA发病机制与兴奋性氨基酸的兴奋毒性有关．　有人对OPCA患者脑脊液中氨基酸含量进行测定、发现谷氨酸水平显著降低、而丙氨酸、甘氨酸、蛋氨酸(甲硫氨酸)和缬氨酸浓度升高．蛋氨酸在脑内参与多种生化过程、其在OPCA中的病理生理作用尚需进一步研究、甘氨酸作为一种抑制性神经递质、可能起谷氨酸受体激动剂的作用、故它可能与谷氨酸代谢有关、在成人型OPCA中起病理生理作用．　一些作者在OPCA患者的白细胞中测到谷氨酸脱氢酶(glutamatedehydrogenase、GDH)降低至正常人的1/3．多数研究表明、OPCA患者脑组织中GDH、苹果酸脱氢酶活性正尝但发现周围血白细胞、淋巴细胞及血小板中GDH等多种酶活性降低．Iwatsuji等则发现OPCA患者血液淋巴细胞总GDH活性和热稳定GDH活性均显著降低、认为淋巴细胞GDH活性与谷氨酸能神经元代谢有关．Sorbi等对OPCA患者血小板中7种线粒体酶活性进行测定、发现6例显性遗传OPCA患者中、仅GDH活性降低、8例非显性遗传OPCA患者中GDH、丙酮酸脱氢酶复合体、缬氨酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和枸橼酸盐合成酶5种酶活性均下降．由此可见、脑组织中酶活性无显著改变、而周围血液中酶活性降低．某些作者认为周围GDH活性缺陷似乎并不表明脑GDH有缺陷．但有的作者指出在有GDH活性缺陷的OPCA患者病理检查所显示脑的改变、均是由接受谷氨酸能支配的神经元选择性受累．(2)乙酰胆碱及其酶活性改变：小长谷正明等用Ellman方法测定16例OPCA患者脑脊液中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、发现脑脊液中AchE活性下降与Mm的脑桥底部、小脑蚓部的萎缩程度呈正相关、认为与其他变性病相比、脑脊液AchE活性改变更能反映脑桥小脑系胆碱能神经元的活动．(3)单胺类神经递质的改变：单胺类神经递质的水平改变、表明OPCA神经病变可能累及基底神经节．(4)喹啉酸有关酶的改变：Kish等对11例OPCA尸检脑应用放射化学方法测定喹啉酸的两个代谢酶：3-羟基邻氨基苯甲酸氧化酶(3HAO)和喹啉酸磷酸核糖基转移酶(QPRT)的活性、发现小脑皮质中3HAO活性正尝QPRT活性显著增高、枕叶皮质两酶活性无明显改变．这组患者中、小脑皮质蒲肯野细胞严重脱失、颗粒细胞相对保留．喹啉酸具有比谷氨酸强得多的兴奋性神经毒性．QPRT为喹啉酸分解代谢酶、其活性升高、可能是对喹啉酸敏感的颗粒细胞的一种保护机制．(5)其他：嘌呤代谢异尝膜磷脂代谢异尝硫胺的变化等也可能参与发伯Pedraza等研究了29例OPCA患者血液、脑脊液中硫胺水平、发现血液中硫胺水平无显著改变、而脑脊液中水平显著下降、作者认为由于OPCA患者小脑萎缩严重、因而可解释这一结果．　此外、也有报告与维生素E缺乏有关．关于以上异常其中哪些是关键性生化改变尚难判断．深入研究氨基酸类神经递质改变、对揭示本病病因及发病机制可能具有重要意义．　2．病毒感染学说有人推测可能由一个不明的致病因素(可能是慢病毒)作用在神经元的核酸而致．有些学者从患者小脑皮质中找到病毒壳核而认为本病的发生与病毒感染有关．Dennis通过对两例小脑活检组织的电镜观察、发现小脑皮质轴突有结晶样包涵体和排列成阵的蚓状管、其类似某些副黏病毒核衣壳及某些病毒感染的核包涵体结构、故认为病毒感染可能参与本病的发病机制．　已知某些病毒可引起染色体异尝也可嵌入宿主的基因组、破坏核酸的完整性、因此这些病毒就可能像一个异常基因那样导致细胞蛋白或酶合成障碍．　3．基因缺陷可能由于基因突变所致．另外、散发性OPCA患者与遗传性OPCA患者无论临床上还是病理上均极其相似、因此、分子生物学方面需进一步研究．Eadie指出缺陷基因影响Essik胚胎细胞带化学结构而发伯　4．少突胶质细胞胞质内包涵体见MSA．　5．其他外伤、感染及精神创伤等可能促进本病的发生及发展．　6．病理改变参见MSA．OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚、特别是橄榄隆起变窄细．除此之外、脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损、而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损．

体有内分泌系统，分泌各种激素和神经系统一起调节人体的代谢和生理功能。正常情况下各种激素是保持平衡的，如因某种原因使这种平衡打破了（某种激素过多或过少）这就造成内分泌失调。建议在必要的时候积极进行激素水平检查同时间积极进行中药调理多是可以好的。主要是要确定导致的具体原因才行的。

按你描述的症状中医里面是考虑阴虚的，肾阴虚，肾精失养。个人建议去医院中医科当面看看的，看看舌苔脉象的，最好中药方子调理一下比较好。

你好，你讲的双脚无力，或者双下肢无力，需要到医院首先查一个颈椎，颈部的神经受到压迫以后，表现的就是您讲的症状。

功能康复锻炼(1.肌力、关节活动度训练：是增强肌力、调节肌张力、增加关节。活动范围。方法包括被动训练、主动锻炼、助力运动，个别不能活动的患者可采用意识。锻炼(2.平衡和步行训练：包括坐位、站位平衡，有支撑无支撑、静态、动态平衡等，患者平衡训练应根据瘫痪恢复的不同阶段和不同程度进行，当站立平衡后方可进行步。行训练，训练应循序渐进，不能运动过度，以免造成新的伤害(3.日常生活训练：个。人洗漱，行走动作、更衣等。作业疗法：患者有目的进行动作训练，尽可能恢复患者的。日常生活能力、社会适应能力、工作能力。如下棋、珠算、桌球、阅读、书写、刺绣。等。吞咽障碍训练：练习咀嚼动作和吞咽动作。言语治疗：口形训练和唇舌功能训练(如发音。理疗：如针灸、电疗、磁疗、高压氧治疗等。患者要用科学的态度对待自己的病情，密切配合医院的治疗，加强身体锻炼，以顽。强的意志，信心百倍地与病魔做斗争，家人要营造一个良好的家庭环境和和谐的气氛。这对病人的治疗和康复是非常重要的。患者的家庭康复应多注意以下几个方面。足够睡眠：睡眠可使人体得到充分休息，是防止发生疲劳、恢复体力的重要方法，因此，要按时睡、定时起，保证8小时以上足够的睡眠。充分休息：中风病人要保证充分的休息，以解除身心的疲劳，恢复体力以免中风复。发。切忌体力或脑力劳动的过度。适量运动“生命在于运动，运动有助于气血流通、增强体质、提高机体的抗病。能力。运动形式有多种，如气功、太极拳、保健操等，但其中最简便易行的为散步。一。般每次15分种左右，每日2-3次即可，速度应缓慢，以微微出汗，心率每分钟110次-120。次为度。运动过程中，如出现异常症状，如头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐等，要立即。停止运动。精神调节：中风偏瘫患者常伴有精神情绪的改变，诸如紧张、忧愁、焦虑、烦躁。易怒、易激动、恐惧等。这些不良的情绪，极易加重病情，导致中风的再次复发。因此，必须在医生的指导下，培养乐观愉快的情绪，以保持良好的精神状态。戒除烟酒：因为吸烟与饮酒是中风复发的危险因素和重要诱因。注意天气变化，预防感冒和中暑。适当饮水：中风病人大多对口渴不敏感，因此要养成适当的饮水习惯。特别在早上。起床及白天进行各种运动后，要注意饮水，以补充因出汗、呼吸等排出的水分，保证血。液中水分含量的相对衡定状态。

针对宫颈炎的初期和中期可以通过药物治疗，比如国内的保宫宁，国内的妇科产品有很多种，但只是起到初步修复的作用，平时还应注意饮食习惯，以及营养品的吸收对宫颈炎的治疗有很好的效果。目前治疗宫颈炎效果比较显著的药物是国外的沙柏琳娜。是专治阴道炎症以及宫颈炎症的。

可能会有一点效果，同时建议可以按穴位，比如太阳穴、风池穴、印堂穴等，还可以揉捏后颈部，放松一下颈肩部肌肉。可以先适当服用复方羊角颗粒的，另外配合一些中药调理。

患者肠镜发现溃疡性直肠炎，诊断明确，让用云南白药灌肠治疗。溃疡性结肠炎，对于病变局限的直肠的患者，可用琥珀酸氢化可的松100mg波尼松龙20mg加生理盐水10ml,保留灌肠，每天一次，病情好转后改为每周23次。如果您想用云南白药灌肠，用生理盐水100ml，云南白药4～8g，甲硝唑0.4g，地塞米松针5～10mg（根据病情逐渐减量），保留1h。

你好：该药服用时间已经不短了，建议查个肝肾功能，血沉，血常规等。如果正常，而且红斑消退。可以考虑停药。这里的医生都是利用工作之余的时间在这里回答问题的,请及时点击\"采纳答案\",这是对他们热心帮助的唯一肯定,谢谢!

这个不一定的，有些人持续的时间很长，伴烦躁，易怒，多梦，不睡觉。