甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性,但这种作用并非很强烈,而且不同人群之间有一定差异。
甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见,日本人以B35多见。
感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia细菌抗体高于正常对照,表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。
流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高,实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。
桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷,可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺,在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润,血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体,如TGA,TMA和TRAb,对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤,还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。
有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
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